ケトジェニック食は、自閉症スペクトラム障害のマウスモデルの腸内微生物叢を修正します

背景：胃腸機能障害と腸内微生物組成障害は、自閉症スペクトラム障害（ASD）で広く報告されています。この研究では、ASDのBTBR（T+TF/J）（BTBR）マウスモデルに腸内微生物叢の乱れが存在するかどうか、およびケトジェニックダイエットの場合、このマウスモデルで治療上の利点を引き出すことが以前に示された食事である場合、プロフィール。 調査結果：少年男性C57BL/6（B6）およびBTBRマウスに、10〜14日間標準的なチャウ（CH、13％KCAL脂肪）またはケトジェニック食（KD、75％KCAL脂肪）を与えました。食事後、分析のために糞便および盲腸サンプルを収集しました。主な調査結果は次のとおりです。（1）コントロールマウスと比較して、BTBRでCECALおよび糞便サンプルの腸内微生物叢の組成が変更され、このモデルはASDでの腸脳相互作用を理解するのに有用である可能性があることを示しています。（2）KD消費は、盲腸および糞便の総宿主細菌の存在量を大幅に減少させることにより、抗菌様効果を引き起こしました。（3）BTBR動物に特異的に、KDは両方のサンプルタイプで低硬質化とバクテロイデス比の一般的なASD表現型に対抗しました。（4）KDは、BTBR動物の盲腸および糞便物質におけるAkkermansia Muciniphila含有量の上昇を逆転させた。 結論：結果は、KDの消費がBTBRマウスの総微生物数と組成のリモデリングの減少を引き起こす可能性が高いことを示しています。これらの発見は、動物モデルのASDに関連する神経学的症状のいくつかを緩和するKDの能力を部分的に説明するかもしれません。

BACKGROUND: Gastrointestinal dysfunction and gut microbial composition disturbances have been widely reported in autism spectrum disorder (ASD). This study examines whether gut microbiome disturbances are present in the BTBR(T + tf/j) (BTBR) mouse model of ASD and if the ketogenic diet, a diet previously shown to elicit therapeutic benefit in this mouse model, is capable of altering the profile. FINDINGS: Juvenile male C57BL/6 (B6) and BTBR mice were fed a standard chow (CH, 13 % kcal fat) or ketogenic diet (KD, 75 % kcal fat) for 10-14 days. Following diets, fecal and cecal samples were collected for analysis. Main findings are as follows: (1) gut microbiota compositions of cecal and fecal samples were altered in BTBR compared to control mice, indicating that this model may be of utility in understanding gut-brain interactions in ASD; (2) KD consumption caused an anti-microbial-like effect by significantly decreasing total host bacterial abundance in cecal and fecal matter; (3) specific to BTBR animals, the KD counteracted the common ASD phenotype of a low Firmicutes to Bacteroidetes ratio in both sample types; and (4) the KD reversed elevated Akkermansia muciniphila content in the cecal and fecal matter of BTBR animals. CONCLUSIONS: Results indicate that consumption of a KD likely triggers reductions in total gut microbial counts and compositional remodeling in the BTBR mouse. These findings may explain, in part, the ability of a KD to mitigate some of the neurological symptoms associated with ASD in an animal model.