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背景：IGA腎症とクローン病の間のリンクが最近報告されています。他の研究者は、腸由来のIgA複合体が糸球体メサンギアル細胞に堆積し、IgA腎症を誘発すると仮定しています。腸粘膜血漿細胞は主にIgA2を分泌します。それにもかかわらず、IgA1の沈着は、IGA腎症の主な原因であると強く関係しています。 症例の提示：46歳の日本人男性が29年前に扁桃摘出後、IgA腎症を発症しました。その結果、正常な尿検査が得られました。患者は以前、クローン病に続いて、6年前に尿中のオカルト血液とタンパク尿が続きました。IgA腎症の悪化は非常に疑われました。したがって、腎生検が行われました。メサンギウム細胞増殖および線維性細胞三日月によるIgA腎症の悪化の診断は、病理学的所見に基づいていました。患者は陽性の臨床経過を示し、最終的にプレドニゾロン治療を含む免疫抑制療法で寛解を達成しました。IgAサブタイプの検出のための免疫染色は、彼の腎臓と切除された回腸の両方で行われました。結果は、腸内の粘膜下細胞によるIgA1およびIgA2沈着を明らかにした。さらに、患者の腎臓におけるメサンギウム領域のIgA1沈着は、IgA1とIgA腎症の悪化との関連を示した。 結論：この症例は、IgA腎症の悪化を引き起こすことが知られているガラクトース欠損IgAの起源である可能性を表しています。
背景：IGA腎症とクローン病の間のリンクが最近報告されています。他の研究者は、腸由来のIgA複合体が糸球体メサンギアル細胞に堆積し、IgA腎症を誘発すると仮定しています。腸粘膜血漿細胞は主にIgA2を分泌します。それにもかかわらず、IgA1の沈着は、IGA腎症の主な原因であると強く関係しています。 症例の提示：46歳の日本人男性が29年前に扁桃摘出後、IgA腎症を発症しました。その結果、正常な尿検査が得られました。患者は以前、クローン病に続いて、6年前に尿中のオカルト血液とタンパク尿が続きました。IgA腎症の悪化は非常に疑われました。したがって、腎生検が行われました。メサンギウム細胞増殖および線維性細胞三日月によるIgA腎症の悪化の診断は、病理学的所見に基づいていました。患者は陽性の臨床経過を示し、最終的にプレドニゾロン治療を含む免疫抑制療法で寛解を達成しました。IgAサブタイプの検出のための免疫染色は、彼の腎臓と切除された回腸の両方で行われました。結果は、腸内の粘膜下細胞によるIgA1およびIgA2沈着を明らかにした。さらに、患者の腎臓におけるメサンギウム領域のIgA1沈着は、IgA1とIgA腎症の悪化との関連を示した。 結論：この症例は、IgA腎症の悪化を引き起こすことが知られているガラクトース欠損IgAの起源である可能性を表しています。
BACKGROUND: A link between IgA nephropathy and Crohn's disease has recently been reported. Other researchers hypothesize that intestine-derived IgA complexes deposit in glomerular mesangial cells, eliciting IgA nephropathy. Intestinal mucosal plasma cells mainly secrete IgA2. Nevertheless, IgA1 deposition is strongly implicated as being the primary cause of IgA nephropathy. CASE PRESENTATION: A 46-year-old Japanese man developed IgA nephropathy 29 years ago, following tonsillectomy. As a result, a normal urinalysis was obtained. The patient previously suffered Crohn's disease followed by urinary occult blood and proteinuria six years ago. Exacerbation of IgA nephropathy was highly suspected. Therefore a renal biopsy was performed. A diagnosis of exacerbation of IgA nephropathy with mesangial cell proliferation and fibrotic cellular crescent was based upon the pathological findings. The patient exhibited a positive clinical course and eventually achieved a remission with immunosuppressive therapy including prednisolone treatment. Immunostaining for the detection of IgA subtypes was performed on both of his kidney and excised ileum. The results revealed IgA1 and IgA2 deposition by submucosal cells in intestine. Furthermore, IgA1 deposition of mesangial areas in the patient's kidney, indicated an association of IgA1 with the exacerbation of IgA nephropathy. CONCLUSION: This case represents the possibility that the intestine-derived IgA1 can be the origin of galactose-deficient IgA which is known to cause IgA nephropathy exacerbation.
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