食道扁平上皮癌細胞株EC109におけるバナジン誘発抗増殖およびアポトーシス反応

バナジン酸は、自然界に存在する遷移要素であり、タンパク質チロシンホスファターゼの非特異的阻害剤であることが示されました。バナジウム（VD）化合物は、いくつかの癌細胞株で抗腫瘍作用を示すことが報告されました。この研究の目的は、食道扁平上皮癌細胞株EC109における異なる濃度のバナジウム（NAVD）（+5）の異なる濃度のバナジウム（NAVD）（+5）の抗増殖およびアポトーシス作用を調べることを目的としていました。さらに、4、12、24、および48時間のMTTアッセイを使用して、異なる濃度（NAVD）で処理したEC109の細胞増殖も測定しました。さまざまな濃度のNAVDにさらされたEC109細胞の細胞周期は、24時間のフローサイトメトリー測定を使用して検出されました。データは、NAVDが100 µmを超えるとサイクリンD1を大幅に増加させることを示しました。対照的に、カスパーゼ-3タンパク質発現レベルの低下は50 µmで発生しました。細胞の増殖は50umで大幅に減少しました。細胞周期は、100 µM NAVDでS期で逮捕されました。まとめると、データは、NAVDがEC109細胞株で濃度および時間依存の抗腫瘍作用を生成したことを示しています。

Vanadate is a transition element that present in nature and was shown to be a nonspecific inhibitor of protein tyrosine phosphatases. It was reported that vanadium (Vd) compounds exhibit antitumor actions in several cancer cell lines. This study aimed to examine the antiproliferative and apoptotic actions of different concentrations of sodium vanadate (NaVd) (+5) in esophageal squamous carcinoma cell line EC109 by determining the protein expression levels of cyclin D1 and caspase-3 following incubation for various times from 15 min up to 4 h. In addition, cell proliferation of EC109 treated with different concentrations (NaVd) was also measured using the MTT assay at 4, 12, 24, and 48 h. The cell cycle of EC109 cells exposed to different concentrations of NaVd was detected using flow cytometry determination at 24 h. Data showed that NaVd greater than 100 µM significantly increased cyclin D1. In contrast, reduced caspase-3 protein expression levels occurred at 50 µM. Cellular proliferation was significantly decreased at 50uM. The cell cycle was arrested at S phase with 100 µM NaVd. Taken together, data indicate that NaVd produced concentration- and time-dependent antitumor actions in EC109 cell line.