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DNAによる紫外線の吸収は、変異原性シクロブタンピリミジン二量体（CPD）とピリミジン（6-4）ピリミドン光生成物（6-4PP）の形成を生成します。これらの損害は、皮膚がんの主な原因です。なぜなら、署名のUV変異につながる可能性があるためです。目は紫外線にさらされていますが、角膜はUV誘発性がんになる傾向が少ない大きさです。このパラドックスに光を当てるために、角膜上皮と表皮の細胞を、UVB誘発性DNA損傷頻度、修復および細胞死の感受性と比較しました。同様のCPDレベルを発見しましたが、UVB誘発CPDは4回速いが、角膜上皮細胞では6-4PP、修復および低いUV誘発アポトーシス感受性を発見しました。次に、CPD修復、CPDおよび6-4PPの両方の修復に不可欠なCPD修復、および遺伝毒性ストレス応答の上流のタンパク質の両方の修復に不可欠なXPC XPC XPCに主に衝撃を与えるDDB2のレベルを調査しました。表皮細胞よりも角膜上皮細胞でDDB2、XPC、およびp53が多いことがわかりました。DDB2およびXPCのタンパク質の安定性を分析する我々の結果によると、角膜上皮細胞のDDB2およびXPCのレベルが高いことは、タンパク質の安定性が増加したために最も可能性が高い。まとめると、我々の結果は、角膜上皮細胞がUV誘発性変異原性CPDを修復するためにより優れた効率を持っていることを示しています。一方、それらはUV誘発性のアポトーシスを受けやすいものではありません。これは、修復がHCECでより効率的であるため、アポトーシスによって高度に損傷した細胞を排除する必要があるという事実に関連している可能性があります。
DNAによる紫外線の吸収は、変異原性シクロブタンピリミジン二量体（CPD）とピリミジン（6-4）ピリミドン光生成物（6-4PP）の形成を生成します。これらの損害は、皮膚がんの主な原因です。なぜなら、署名のUV変異につながる可能性があるためです。目は紫外線にさらされていますが、角膜はUV誘発性がんになる傾向が少ない大きさです。このパラドックスに光を当てるために、角膜上皮と表皮の細胞を、UVB誘発性DNA損傷頻度、修復および細胞死の感受性と比較しました。同様のCPDレベルを発見しましたが、UVB誘発CPDは4回速いが、角膜上皮細胞では6-4PP、修復および低いUV誘発アポトーシス感受性を発見しました。次に、CPD修復、CPDおよび6-4PPの両方の修復に不可欠なCPD修復、および遺伝毒性ストレス応答の上流のタンパク質の両方の修復に不可欠なXPC XPC XPCに主に衝撃を与えるDDB2のレベルを調査しました。表皮細胞よりも角膜上皮細胞でDDB2、XPC、およびp53が多いことがわかりました。DDB2およびXPCのタンパク質の安定性を分析する我々の結果によると、角膜上皮細胞のDDB2およびXPCのレベルが高いことは、タンパク質の安定性が増加したために最も可能性が高い。まとめると、我々の結果は、角膜上皮細胞がUV誘発性変異原性CPDを修復するためにより優れた効率を持っていることを示しています。一方、それらはUV誘発性のアポトーシスを受けやすいものではありません。これは、修復がHCECでより効率的であるため、アポトーシスによって高度に損傷した細胞を排除する必要があるという事実に関連している可能性があります。
Absorption of UV rays by DNA generates the formation of mutagenic cyclobutane pyrimidine dimers (CPD) and pyrimidine (6-4) pyrimidone photoproducts (6-4PP). These damages are the major cause of skin cancer because in turn, they can lead to signature UV mutations. The eye is exposed to UV light, but the cornea is orders of magnitude less prone to UV-induced cancer. In an attempt to shed light on this paradox, we compared cells of the corneal epithelium and the epidermis for UVB-induced DNA damage frequency, repair and cell death sensitivity. We found similar CPD levels but a 4-time faster UVB-induced CPD, but not 6-4PP, repair and lower UV-induced apoptosis sensitivity in corneal epithelial cells than epidermal. We then investigated levels of DDB2, a UV-induced DNA damage recognition protein mostly impacting CPD repair, XPC, essential for the repair of both CPD and 6-4PP and p53 a protein upstream of the genotoxic stress response. We found more DDB2, XPC and p53 in corneal epithelial cells than in epidermal cells. According to our results analyzing the protein stability of DDB2 and XPC, the higher level of DDB2 and XPC in corneal epithelial cells is most likely due to an increased stability of the protein. Taken together, our results show that corneal epithelial cells have a better efficiency to repair UV-induced mutagenic CPD. On the other hand, they are less prone to UV-induced apoptosis, which could be related to the fact that since the repair is more efficient in the HCEC, the need to eliminate highly damaged cells by apoptosis is reduced.
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