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レシチン安定化トリグリセリドエマルジョンは、膵臓リパーゼによる加水分解を受けます。これらの反応の時間プロファイルは、ラグフェーズとゼロ次位相によって特徴付けられます。ラグフェーズは、長鎖トリグリセリドでより顕著です。Ca2+は、遅延相の減少とリパーゼの活性化に効果的です。反応の速度論的分析は、他の人による以前の発見と同様に、タウロデオキシコレート（TDC）ミセル溶液がリパーゼ - コリパーゼ複合体と組み合わさって、別の触媒活性酵素型を形成することを示唆しています。この酵素形式は、Ca2+がない場合に活性を低下させます。Ca2+の存在下では、混合ミセルリパーゼ複合体がより活性になり、脂肪分解の新しい経路が開きます。この酵素形態は、異なる物理化学的特性を介してより簡単に結合できることが示唆されています。これらの条件下では、Ca2+は、同様のメカニズムにより、短鎖、中鎖トリグリセリドの脂肪分解を活性化します。最大活性は、約6 mM TDCと30 mM Ca2+の存在下で測定されました。ここで研究されているすべての要因がin vivo脂肪分解および/またはトリグリセリドの吸収に必要であると報告されているため、実験条件は胃腸管の生理学的条件に近似しています。Ca2+および胆汁塩TDCの存在下での脂肪分解の機構的モデルが提案されており、ほとんどの実験的観察結果を定量的に説明しています。
レシチン安定化トリグリセリドエマルジョンは、膵臓リパーゼによる加水分解を受けます。これらの反応の時間プロファイルは、ラグフェーズとゼロ次位相によって特徴付けられます。ラグフェーズは、長鎖トリグリセリドでより顕著です。Ca2+は、遅延相の減少とリパーゼの活性化に効果的です。反応の速度論的分析は、他の人による以前の発見と同様に、タウロデオキシコレート（TDC）ミセル溶液がリパーゼ - コリパーゼ複合体と組み合わさって、別の触媒活性酵素型を形成することを示唆しています。この酵素形式は、Ca2+がない場合に活性を低下させます。Ca2+の存在下では、混合ミセルリパーゼ複合体がより活性になり、脂肪分解の新しい経路が開きます。この酵素形態は、異なる物理化学的特性を介してより簡単に結合できることが示唆されています。これらの条件下では、Ca2+は、同様のメカニズムにより、短鎖、中鎖トリグリセリドの脂肪分解を活性化します。最大活性は、約6 mM TDCと30 mM Ca2+の存在下で測定されました。ここで研究されているすべての要因がin vivo脂肪分解および/またはトリグリセリドの吸収に必要であると報告されているため、実験条件は胃腸管の生理学的条件に近似しています。Ca2+および胆汁塩TDCの存在下での脂肪分解の機構的モデルが提案されており、ほとんどの実験的観察結果を定量的に説明しています。
Lecithin-stabilized triglyceride emulsions are subject to hydrolysis by pancreatic lipase. The time profiles of these reactions are characterized by a lag-phase and a zero-order phase. Lag phases are more pronounced with long-chain triglycerides. Ca2+ is effective in reducing the lag-phase and activating lipase. Kinetic analysis of the reactions suggests that, like previous findings by others, taurodeoxycholate (TDC) micellar solutions combine with the lipase-colipase complex to form another catalytically active enzyme form. This enzyme form exhibits reduced activity in the absence of Ca2+. In the presence of Ca2+ the mixed micelle-lipase complex becomes more active and opens a new pathway for lipolysis. It is suggested that this enzyme form can bind more easily to interfaces with different physicochemical properties. Under these conditions, Ca2+ activates the lipolysis of short-, medium-, and long-chain triglycerides by a similar mechanism. Maximum activities were measured in the presence of approximately 6 mM TDC and 30 mM Ca2+. The experimental conditions approximate the physiological conditions in the gastrointestinal tract since all of the factors studied here have been reported to be necessary for in vivo lipolysis and/or absorption of triglycerides. A mechanistic model for lipolysis in the presence of Ca2+ and the bile salt TDC is proposed which accounts for most of the experimental observations in a quantitative manner.
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