ギャンブルにおけるドーパミンD1受容体と健康なボランティアにおけるアンフェタミン補強材の並列的な役割

この研究では、健康なボランティアにおけるスロットマシンゲームの強化効果におけるドーパミン、特にD1受容体（D1R）の役割を調査しました（n = 30）。ギャンブルと薬物効果を比較するために、被験者は、マルチセッションのプラセボ対照設計で、プロトタイプの精神刺激薬D-アンフェタミン（AMPH; 20 mg）を受けました。D1Rを分離するために、被験者の半分は優先D2受容体拮抗薬ハロペリドール（HAL; 3 mg）で前処理され、残りの半分は、ゲーム（フェーズI）とAmphphの前のD1-D2拮抗薬フルフェナジン（インフルエンザ; 3 mg）と混合（フェーズII）。HALは減少し、インフルエンザは、ギャンブルとamphとamphの後の依存症研究センターの在庫に関するアンフェタミンスケールの評価と同様に、ギャンブルとアンフ後のamph後の欲求に対する試合後の欲求を増やしました。敵対者のギャンブルやAmphを再び服用したいという欲求に対する影響は、有意に相互に相互に関連していました。HALは増加し、インフルエンザは両方の補強材の後、迅速な読書タスクに対する否定的な感情的な言葉の顕著性を低下させました。HALは、Amph後のギャンブルの言葉の顕著性も減らしました。両方の強化因子は、拮抗薬とプラセボの下で拡張期血圧を等しく増加させました。結果は、D1Rが、ギャンブルとAMPHの精神刺激剤のような、インセンティブ変動、および顕著な強化効果において並行して役割を果たすことを示しています。中程度のD1R活性化は、健康な被験者におけるこれらの効果を最適化するようです。

This study investigated the role of dopamine, and specifically the D1 receptor (D1R), in the reinforcing effects of a slot-machine game in healthy volunteers ( n=30). To compare gambling and drug effects, subjects received the prototypic psychostimulant drug d-amphetamine (AMPH; 20 mg) in a multi-session, placebo-controlled design. To isolate D1R, half the subjects were pretreated with the preferential D2 receptor antagonist haloperidol (HAL; 3 mg), and the other half with the mixed D1-D2 antagonist fluphenazine (FLU; 3 mg) before the game (Phase I) and AMPH (Phase II). HAL decreased and FLU increased the post-game desire to gamble and post-AMPH desire to take AMPH again, as well as amphetamine scale ratings on the Addiction Research Center Inventory after gambling and AMPH. The effects of the antagonists on desire to gamble and to take AMPH again were significantly intercorrelated. HAL increased and FLU decreased the salience of negative affective words on a rapid reading task after both reinforcers. HAL also decreased the salience of gambling words after AMPH. Both reinforcers increased diastolic blood pressure equally under antagonists and placebo. Results indicate that D1R plays a parallel role in the psychostimulant-like, incentive-motivational, and salience-enhancing effects of gambling and AMPH. Moderate D1R activation appears to optimize these effects in healthy subjects.