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背景:脳卒中体積変動(SVV)やパルス圧力変動(PPV)などの人工呼吸器による動的血行動態パラメーターは、中心静脈圧(CVP)などの静的な血行動態パラメーターとは対照的に、流体応答性を予測することが示されています。人工呼吸器誘発性中心静脈変動(CVPV)が液体応答性を予測できると仮定しました。 方法:22人の選択的心臓手術患者は、自発的な呼吸努力や心臓の不整脈なしで、6-8 mL/kgの潮volumesを使用して、機械的換気中に集中治療室で術後に研究されました。500mlのヒドロキシエチル澱粉、SVV、およびPPVの投与の前後に、ModifiedModelflow®によるパルス輪郭分析を使用して測定しましたが、CVPは上Vena Cavaに配置された中心静脈カテーテルから得られました。CVPVは、100×(CVPMAX -CVPMIN) /[(CVPMAX + CVPMIN) /2]として計算されました。 結果:19人の患者(86%)は、体液投与後15%以上の心拍出量の増加として定義された液体応答者でした。CVPVは、レスポンダーの流体負荷時に減少しましたが、非応答者では減少しませんでした。ベースラインCVP値は、ベースラインSVV(r = 0.60、p = 0.003)、ppv(r = 0.58、p = 0.005)、およびCVPV(r = 0.63、p = 0.002)とは対照的に、心拍出量の変化との相関を示しませんでした。SVVのベースライン値> 9%およびPPV> 8%は、それぞれ89%と95%の感度で、特異性が100%であることを伴う流体の反応性を予測できます。ベースラインCVPVは、12%のカットオフ値ですべての流体レスポンダーと非応答者を正しく識別できます。SVV、PPV、およびCVPVの受信機動作特性曲線の下の領域に違いはありませんでした。 結論:人工呼吸器誘発性CVPVの使用は、術後の心臓手術患者におけるSVVとPPVと同様の体液反応性を予測することができました。
背景:脳卒中体積変動(SVV)やパルス圧力変動(PPV)などの人工呼吸器による動的血行動態パラメーターは、中心静脈圧(CVP)などの静的な血行動態パラメーターとは対照的に、流体応答性を予測することが示されています。人工呼吸器誘発性中心静脈変動(CVPV)が液体応答性を予測できると仮定しました。 方法:22人の選択的心臓手術患者は、自発的な呼吸努力や心臓の不整脈なしで、6-8 mL/kgの潮volumesを使用して、機械的換気中に集中治療室で術後に研究されました。500mlのヒドロキシエチル澱粉、SVV、およびPPVの投与の前後に、ModifiedModelflow®によるパルス輪郭分析を使用して測定しましたが、CVPは上Vena Cavaに配置された中心静脈カテーテルから得られました。CVPVは、100×(CVPMAX -CVPMIN) /[(CVPMAX + CVPMIN) /2]として計算されました。 結果:19人の患者(86%)は、体液投与後15%以上の心拍出量の増加として定義された液体応答者でした。CVPVは、レスポンダーの流体負荷時に減少しましたが、非応答者では減少しませんでした。ベースラインCVP値は、ベースラインSVV(r = 0.60、p = 0.003)、ppv(r = 0.58、p = 0.005)、およびCVPV(r = 0.63、p = 0.002)とは対照的に、心拍出量の変化との相関を示しませんでした。SVVのベースライン値> 9%およびPPV> 8%は、それぞれ89%と95%の感度で、特異性が100%であることを伴う流体の反応性を予測できます。ベースラインCVPVは、12%のカットオフ値ですべての流体レスポンダーと非応答者を正しく識別できます。SVV、PPV、およびCVPVの受信機動作特性曲線の下の領域に違いはありませんでした。 結論:人工呼吸器誘発性CVPVの使用は、術後の心臓手術患者におけるSVVとPPVと同様の体液反応性を予測することができました。
BACKGROUND: Ventilator-induced dynamic hemodynamic parameters such as stroke volume variation (SVV) and pulse pressure variation (PPV) have been shown to predict fluid responsiveness in contrast to static hemodynamic parameters such as central venous pressure (CVP). We hypothesized that the ventilator-induced central venous pressure variation (CVPV) could predict fluid responsiveness. METHODS: Twenty-two elective cardiac surgery patients were studied post-operatively on the intensive care unit during mechanical ventilation with tidal volumes of 6-8 ml/kg without spontaneous breathing efforts or cardiac arrhythmia. Before and after administration of 500mL hydroxyethyl starch, SVV and PPV were measured using pulse contour analysis by modified Modelflow® , while CVP was obtained from a central venous catheter positioned in the superior vena cava. CVPV was calculated as 100 × (CVPmax -CVPmin )/[(CVPmax + CVPmin) /2]. RESULTS: Nineteen patients (86%) were fluid responders defined as an increase in cardiac output of ≥ 15% after fluid administration. CVPV decreased upon fluid loading in responders, but not in non-responders. Baseline CVP values showed no correlation with a change in cardiac output in contrast to baseline SVV (r = 0.60, P = 0.003), PPV (r = 0.58, P = 0.005), and CVPV (r = 0.63, P = 0.002). Baseline values of SVV > 9% and PPV > 8% could predict fluid responsiveness with a sensitivity of 89% and 95%, respectively, both with a specificity of 100%. Baseline CVPV could identify all fluid responders and non-responders correctly at a cut-off value of 12%. There was no difference between the area under the receiver operating characteristic curves of SVV, PPV, and CVPV. CONCLUSION: The use of ventilator-induced CVPV could predict fluid responsiveness similar to SVV and PPV in post-operative cardiac surgery patients.
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