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B型肝炎ウイルス（HBV）は、宿主インターフェロン（IFN）刺激遺伝子（ISG）をかろうじて誘導します。ここでは、ISG20プラスミドのトランスフェクションが、IRF3またはIFNプロモーターの活性化に関係なく、HBV感染肝細胞のHBV複製を堅牢に阻害することを発見しました。したがって、ISG20のトランスフェクションは、感染した肝細胞にHBVを根絶するのに効果的です。HBV PGRNA（活性pGRNA部分）のHBVゲノムまたはε-stemのトランスフェクションは、肝細胞にISG20を誘導することができませんでしたが、コントロールポリイ：C（ウイルスdsRNAアナログ模倣）活性化MAVS経路は、I IFNおよびそのタイプIFNおよびそのタイプIFNおよびその後のISGSG20を介して生成されます。IFN-α/β受容体（IFNAR）。一貫して、IFN-αの添加はISG20を誘導し、肝細胞でHBV複製を部分的に抑制しました。吸収によるHBV RNA、DNA、タンパク質を追いかけることで、ISG20発現がHBVトランスフェクト細胞でHBV RNAと複製DNAが減少し、HBS抗原産生が低くウイルス力価をもたらしたことが示されました。ISG20のエキソヌクレアーゼドメインは、主にHBV-RNA減衰に関与しました。in vivoの流体力学的注入では、ISG20は、肝臓の宿主RNAを分解することなくHBV複製を抑制するために重要でした。総合すると、ISG20は、HBV RNAを選択的に分解し、感染性HBV粒子の複製をブロックする生来の抗HBVエフェクターとして機能します。ISG20は、IFN療法における慢性HBV感染を改善するための重要なエフェクターです。
B型肝炎ウイルス（HBV）は、宿主インターフェロン（IFN）刺激遺伝子（ISG）をかろうじて誘導します。ここでは、ISG20プラスミドのトランスフェクションが、IRF3またはIFNプロモーターの活性化に関係なく、HBV感染肝細胞のHBV複製を堅牢に阻害することを発見しました。したがって、ISG20のトランスフェクションは、感染した肝細胞にHBVを根絶するのに効果的です。HBV PGRNA（活性pGRNA部分）のHBVゲノムまたはε-stemのトランスフェクションは、肝細胞にISG20を誘導することができませんでしたが、コントロールポリイ：C（ウイルスdsRNAアナログ模倣）活性化MAVS経路は、I IFNおよびそのタイプIFNおよびそのタイプIFNおよびその後のISGSG20を介して生成されます。IFN-α/β受容体（IFNAR）。一貫して、IFN-αの添加はISG20を誘導し、肝細胞でHBV複製を部分的に抑制しました。吸収によるHBV RNA、DNA、タンパク質を追いかけることで、ISG20発現がHBVトランスフェクト細胞でHBV RNAと複製DNAが減少し、HBS抗原産生が低くウイルス力価をもたらしたことが示されました。ISG20のエキソヌクレアーゼドメインは、主にHBV-RNA減衰に関与しました。in vivoの流体力学的注入では、ISG20は、肝臓の宿主RNAを分解することなくHBV複製を抑制するために重要でした。総合すると、ISG20は、HBV RNAを選択的に分解し、感染性HBV粒子の複製をブロックする生来の抗HBVエフェクターとして機能します。ISG20は、IFN療法における慢性HBV感染を改善するための重要なエフェクターです。
Hepatitis B virus (HBV) barely induces host interferon (IFN)-stimulated genes (ISGs), which allows efficient HBV replication in the immortalized mouse hepatocytes as per human hepatocytes. Here we found that transfection of Isg20 plasmid robustly inhibits the HBV replication in HBV-infected hepatocytes irrespective of IRF3 or IFN promoter activation. Transfection of Isg20 is thus effective to eradicate HBV in the infected hepatocytes. Transfection of HBV genome or ε-stem of HBV pgRNA (active pgRNA moiety) failed to induce Isg20 in the hepatocytes, while control polyI:C (a viral dsRNA analogue mimic) activated MAVS pathway leading to production of type I IFN and then ISGsg20 via the IFN-α/β receptor (IFNAR). Consistently, addition of IFN-α induced Isg20 and partially suppressed HBV replication in hepatocytes. Chasing HBV RNA, DNA and proteins by blotting indicated that ISG20 expression decreased HBV RNA and replicative DNA in HBV-transfected cells, which resulted in low HBs antigen production and virus titer. The exonuclease domains of ISG20 mainly participated in HBV-RNA decay. In vivo hydrodynamic injection, ISG20 was crucial for suppressing HBV replication without degrading host RNA in the liver. Taken together, ISG20 acts as an innate anti-HBV effector that selectively degrades HBV RNA and blocks replication of infectious HBV particles. ISG20 would be a critical effector for ameliorating chronic HBV infection in the IFN therapy.
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