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:活性化されたプロテインC耐性(APC-R)は、血栓症のスクリーニングの一部として、できれば経口抗凝固剤を服用していない患者で評価されます。Rivaroxabanは、いくつかのAPC-Rアッセイを変更することが知られています。私たちの知る限り、Russell Viper Venom Time(RVVT)ベースのAPC-Rアッセイに対するRivaroxabanの実生活患者のAPC-Rアッセイに関する報告はありませんでした。血栓症のために静脈血栓塞栓症の疑いのある168人の連続した外来患者で、APC-RはRVVTベースのProC AC Rアッセイ(Siemens、Marburg、ドイツ)を使用して決定されました。リバロキサバンまたはビタミンK拮抗薬を投与された患者は資格がありました。抗XA Biophen Dixalアッセイ(Hyphen Biomed、Neuville-Sur-Oise、フランス)を使用してリバロキサバン濃度を測定し、リアルタイムPCRを使用してV Leiden因子を測定しました。APC-Rは、血液採取から2〜48時間で投与されたリバロキサバン(n = 81)の23人(28%)の患者、ビタミンK拮抗薬(n = 54)の15人(28%)の患者、および4人(12%)の患者(n = 33)で4人(12%)の患者で検出されました。非抗議患者と比較して、APC-R比は、リバロキサバン濃度(0〜303μg/L)との相関がなかったリバロキサバンの患者で類似していた。リバロキサバンの患者はいずれも、偽陰性または偽陽性のAPC-R比を持っていることがわかった。最大300μg/Lのリバロキサバン濃度は、Proc AC RVVTベースのアッセイの結果に影響しません。これは、リバロキサバンの最後の服用以来の時間が不確実な血栓症スクリーニングの診療所に紹介された患者で推奨される可能性があります。
:活性化されたプロテインC耐性(APC-R)は、血栓症のスクリーニングの一部として、できれば経口抗凝固剤を服用していない患者で評価されます。Rivaroxabanは、いくつかのAPC-Rアッセイを変更することが知られています。私たちの知る限り、Russell Viper Venom Time(RVVT)ベースのAPC-Rアッセイに対するRivaroxabanの実生活患者のAPC-Rアッセイに関する報告はありませんでした。血栓症のために静脈血栓塞栓症の疑いのある168人の連続した外来患者で、APC-RはRVVTベースのProC AC Rアッセイ(Siemens、Marburg、ドイツ)を使用して決定されました。リバロキサバンまたはビタミンK拮抗薬を投与された患者は資格がありました。抗XA Biophen Dixalアッセイ(Hyphen Biomed、Neuville-Sur-Oise、フランス)を使用してリバロキサバン濃度を測定し、リアルタイムPCRを使用してV Leiden因子を測定しました。APC-Rは、血液採取から2〜48時間で投与されたリバロキサバン(n = 81)の23人(28%)の患者、ビタミンK拮抗薬(n = 54)の15人(28%)の患者、および4人(12%)の患者(n = 33)で4人(12%)の患者で検出されました。非抗議患者と比較して、APC-R比は、リバロキサバン濃度(0〜303μg/L)との相関がなかったリバロキサバンの患者で類似していた。リバロキサバンの患者はいずれも、偽陰性または偽陽性のAPC-R比を持っていることがわかった。最大300μg/Lのリバロキサバン濃度は、Proc AC RVVTベースのアッセイの結果に影響しません。これは、リバロキサバンの最後の服用以来の時間が不確実な血栓症スクリーニングの診療所に紹介された患者で推奨される可能性があります。
: Activated protein C resistance (APC-R) is assessed as part of thrombophilia screening, preferably in patients not taking oral anticoagulants. Rivaroxaban is known to alter some APC-R assays. To our knowledge, there have been no reports on the effect of rivaroxaban on the Russell viper venom time (RVVT)-based APC-R assay in real-life patients. In 168 consecutive outpatients suspected of having venous thromboembolism because of thrombophilia, APC-R was determined using the RVVT-based ProC Ac R assay (Siemens, Marburg, Germany). Patients receiving rivaroxaban or vitamin K antagonists were eligible. We measured rivaroxaban concentrations using the anti-Xa Biophen DiXal assay (Hyphen Biomed, Neuville-Sur-Oise, France) and factor V Leiden using the real-time PCR. APC-R was detected in 23 (28%) patients on rivaroxaban (n = 81) administrated 2-48 h since the blood draw, 15 (28%) patients on vitamin K antagonists (n = 54), and in four (12%) patients off anticoagulation (n = 33). Compared with nonanticoagulated patients, APC-R ratios were similar in patients on rivaroxaban, without any correlation with rivaroxaban concentrations (from 0 to 303 μg/l). None of the patients on rivaroxaban were found to have false-negative or false-positive APC-R ratios. Rivaroxaban concentrations up to 300 μg/l do not affect results of the ProC Ac R RVVT-based assay, which could be recommended in patients referred to a clinic for thrombophilia screening in whom the time since the last dose of rivaroxaban is uncertain.
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