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神経変化（JEV）による感染後の広範な神経炎症を特徴とする日本の脳炎（JE）は、気候と人口統計の急速な変化により、ウイルス性脳炎の主要な原因になりつつあります。血液脳関門（BBB）は、末梢白血球およびウイルスの神経浸潤を制限する上で重要な役割を果たし、それによってウイルス性脳炎の進行を調節します。この研究では、CD11C（HI）DCSの条件付き枯渇モデルを使用して、BBBの完全性とJE進行の調節におけるCD11C（HI）樹状細胞（DCS）の役割を調査しました。CD11C（HI）DCの一時的なアブレーションは、JEVの非常に増加した神経侵入とともに、JEの進行に対する感受性が著しく増加したことをもたらしました。さらに、CD11C（HI）DC Ablated宿主での悪化したJE進行は、炎症誘発性サイトカイン（IFN-β、IL-6、およびTNF-α）およびCCケモカイン（CCL2、CCL3、CXCL2）の発現の増加と密接に関連していました。脳。さらに、我々の結果は、CD11C（HI）DCアブレーションされた宿主でのJE進行の悪化がBBB透過性の向上と、タイト接合部と接着分子の発現の低下と相関していることを明らかにしました（Claudin-5、ZO-1、Occluding、Jams）。最終的に、我々のデータは、CD11C（HI）DCのアブレーションがBBBの完全性と密着/接着分子の発現に補助的な影響を与え、それによってJEの進行の悪化につながると結論付けています。これらの発見は、BBBの完全性の調節と密着/接着分子の発現によるJE進行におけるCD11C（HI）DCの二次的役割に関する洞察を提供します。
神経変化（JEV）による感染後の広範な神経炎症を特徴とする日本の脳炎（JE）は、気候と人口統計の急速な変化により、ウイルス性脳炎の主要な原因になりつつあります。血液脳関門（BBB）は、末梢白血球およびウイルスの神経浸潤を制限する上で重要な役割を果たし、それによってウイルス性脳炎の進行を調節します。この研究では、CD11C（HI）DCSの条件付き枯渇モデルを使用して、BBBの完全性とJE進行の調節におけるCD11C（HI）樹状細胞（DCS）の役割を調査しました。CD11C（HI）DCの一時的なアブレーションは、JEVの非常に増加した神経侵入とともに、JEの進行に対する感受性が著しく増加したことをもたらしました。さらに、CD11C（HI）DC Ablated宿主での悪化したJE進行は、炎症誘発性サイトカイン（IFN-β、IL-6、およびTNF-α）およびCCケモカイン（CCL2、CCL3、CXCL2）の発現の増加と密接に関連していました。脳。さらに、我々の結果は、CD11C（HI）DCアブレーションされた宿主でのJE進行の悪化がBBB透過性の向上と、タイト接合部と接着分子の発現の低下と相関していることを明らかにしました（Claudin-5、ZO-1、Occluding、Jams）。最終的に、我々のデータは、CD11C（HI）DCのアブレーションがBBBの完全性と密着/接着分子の発現に補助的な影響を与え、それによってJEの進行の悪化につながると結論付けています。これらの発見は、BBBの完全性の調節と密着/接着分子の発現によるJE進行におけるCD11C（HI）DCの二次的役割に関する洞察を提供します。
Japanese encephalitis (JE), characterized by extensive neuroinflammation following infection with neurotropic JE virus (JEV), is becoming a leading cause of viral encephalitis due to rapid changes in climate and demography. The blood-brain barrier (BBB) plays an important role in restricting neuroinvasion of peripheral leukocytes and virus, thereby regulating the progression of viral encephalitis. In this study, we explored the role of CD11c(hi) dendritic cells (DCs) in regulating BBB integrity and JE progression using a conditional depletion model of CD11c(hi) DCs. Transient ablation of CD11c(hi) DCs resulted in markedly increased susceptibility to JE progression along with highly increased neuro-invasion of JEV. In addition, exacerbated JE progression in CD11c(hi) DC-ablated hosts was closely associated with increased expression of proinflammatory cytokines (IFN-β, IL-6, and TNF-α) and CC chemokines (CCL2, CCL3, CXCL2) in the brain. Moreover, our results revealed that the exacerbation of JE progression in CD11c(hi) DC-ablated hosts was correlated with enhanced BBB permeability and reduced expression of tight junction and adhesion molecules (claudin-5, ZO-1, occluding, JAMs). Ultimately, our data conclude that the ablation of CD11c(hi) DCs provided a subsidiary impact on BBB integrity and the expression of tight junction/adhesion molecules, thereby leading to exacerbated JE progression. These findings provide insight into the secondary role of CD11c(hi) DCs in JE progression through regulation of BBB integrity and the expression of tight junction/adhesion molecules.
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