統合失調症スペクトルのマーカーとしてのサッカーディック眼球運動：リスクのある精神状態の探査

統合失調症は、認知障害と運動障害を伴う神経発達疾患です。眼球運動や神経学的ソフトサイン（NSS）などの運動機能障害は、内表現型マーカーとして提案されています。抑制性コントロールメカニズムの2つのマーカーであるアンチサッケード（AS）および記憶誘導サッカード（MG）は、統合失調症の患者とその親sの両方で変化しますが、これらのツールは感受性が異なる場合があります。最近、標的予防を開発するために、超高リスクの精神病の被験者の精神病移行を予測するマーカーを特定することに重点が置かれています。この研究では、47人の健康なボランティアと比較して、統合失調症の46人の患者、23人の超高リスク被験者、39人の完全な兄弟のASとMGSを調査しています。NSSは、異常な神経発達のマーカーとして評価されました。結果は、患者、超高リスクの被験者、兄弟、コントロール、より具体的にはNSSスコアが高いより具体的には超高リスクの被験者のMGSの多くのエラーを明らかにしました。対照的に、ASのエラー率は、コントロールと比較して統合失調症患者でのみ有意に高かった。これらの発見は、統合失調症の発症前の脆弱性のマーカーとして不十分な抑制プロセスを検出するために、MGSがより正確である可能性があることを示唆しています。異なるパラダイム（AS、MGS）の使用は、疾患の段階に応じて異なるプロファイルを明らかにし、いくつかの変化は統合失調症の脆弱性の純粋な内表現型マーカーである可能性があることを示していますが、他の変化は疾患の進行のマーカーである可能性があります。

Schizophrenia is a neurodevelopmental disease with cognitive and motor impairments. Motor dysfunctions, such as eye movements or Neurological Soft Signs (NSS), are proposed as endophenotypic markers. Antisaccade (AS) and memory-guided saccades (MGS), two markers of inhibitory control mechanism, are altered in both patients with schizophrenia and their relatives, although these tools may have different sensitivities. Recently, emphasis has been put on identifying markers predictive of psychosis transition in subjects with ultra-high-risk psychosis in order to develop targeted prevention. This study investigates AS and MGS in 46 patients with schizophrenia, 23 ultra-high-risk subjects, and 39 full siblings compared to 47 healthy volunteers. NSS were assessed as a marker of abnormal neurodevelopment. The results revealed more errors in MGS in patients, ultra-high-risk subjects and siblings, than in controls, and more specifically ultra-high-risk subjects with high NSS scores. By contrast, the error rate in AS was significantly higher only in patients with schizophrenia compared to controls. These findings suggest that MGS could be more accurate to detect deficient inhibitory processes as a marker of vulnerability before the onset of schizophrenia. The use of the different paradigms (AS, MGS) revealed distinct profiles depending on the stage of the disease, indicating that some alterations could be pure endophenotypic markers of vulnerability for schizophrenia, while others could be markers of the disease progression.