シナプス可塑性におけるT型カルシウムチャネル

T型カルシウム電流の役割は、長期のシナプス可塑性のメカニズムをカバーする広範な文献ではめったに考慮されません。この状況は、これらのチャネルの機能的役割の調査を最近妨げてきた適切なT型チャネル拮抗薬の欠如を反映しています。しかし、新しい薬理学的および遺伝的ツールの開発により、シナプス可塑性におけるT型チャネルの明確な関与が現れ始めています。ここでは、T型チャネルが異なる分子パートナーとシナプス後の両方の修飾を含む多数のホモおよびヘテロシナプス可塑性メカニズムに参加することを示す多くの研究をレビューします。同じシナプスでのTチャネル依存性および独立した可塑性の存在は、特定の相互作用を可能にするこれらのチャネルとそのパートナーの細胞内局在を強く示唆しています。さらに、新皮質と視床におけるTチャネル依存性シナプス可塑性の機能的重要性を示します。

The role of T-type calcium currents is rarely considered in the extensive literature covering the mechanisms of long-term synaptic plasticity. This situation reflects the lack of suitable T-type channel antagonists that till recently has hampered investigations of the functional roles of these channels. However, with the development of new pharmacological and genetic tools, a clear involvement of T-type channels in synaptic plasticity is starting to emerge. Here, we review a number of studies showing that T-type channels participate to numerous homo- and hetero-synaptic plasticity mechanisms that involve different molecular partners and both pre- and post-synaptic modifications. The existence of T-channel dependent and independent plasticity at the same synapse strongly suggests a subcellular localization of these channels and their partners that allows specific interactions. Moreover, we illustrate the functional importance of T-channel dependent synaptic plasticity in neocortex and thalamus.