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Clinical infectious diseases : an official publication of the Infectious Diseases Society of America2016Dec15Vol.63issue(12)

抗レトロウイルス療法の併用療法への準最適な順守は、HIV抑制にもかかわらず、より高いレベルの炎症と関連しています

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文献タイプ:
  • Journal Article
概要
Abstract

背景:ヒト免疫不全ウイルス(HIV)感染者は、ウイルス学的抑制に関係なく、残留炎症を示します。ウイルス学的抑制にもかかわらず、併用抗レトロウイルス療法(CART)への準最適順守(CART)が最適な順守よりも大きな残留炎症に関連しているかどうかを評価しました。 方法:HIV RNAに抑制されたHIV RNA抑制(50コピー/ml)HIV感染男性の同じ研究で、炎症と免疫活性化の24のバイオマーカーの縦方向の自己報告CARTアドヒアランスデータと血清濃度が測定されました。1998年から2009年。6か月間(<100%対100%)と4日間の分類(<85%、85%-99%、および100%)のCART順守とバイオマーカー濃度との関連性を評価しました。 結果:合計912人の男性が、文書化された血漿HIV RNA抑制を伴う2816人の人物を提供しました。調整されたモデルでは、100%CART 6ヶ月の順守が報告された人物の視点では、インターロイキン2、6、および10、インターフェロンγ、腫瘍壊死因子α、およびC反応性タンパク質の濃度が高い人である100%CARTアドヒアランス(p <.05)が報告されました。これらの同じ違いは、100%4日間のカートアドヒアランスに対して<85%を報告する人物で観察されましたが、85%-99%と100%のカートアドヒアランスを報告する訪問では観察されませんでした。多重比較の調整後、腫瘍壊死因子αは、<100%アドヒアランスが報告された人物で有意に高く(11%増加; p <.001)、有意に高くなり続けました。 結論:HIV RNAに抑制された男性の間で、より高い濃度の炎症性バイオマーカーが観察されました。残留HIV複製(すなわち、検出の限界を下回る)は、最適でない順守を持つ男性の間でより可能性が高いことは、もっともらしいメカニズムです。CARTの遵守を改善することが残存炎症や関連する罹患率と死亡率に影響を与える可能性があるかどうかを調査する必要があります。

背景:ヒト免疫不全ウイルス(HIV)感染者は、ウイルス学的抑制に関係なく、残留炎症を示します。ウイルス学的抑制にもかかわらず、併用抗レトロウイルス療法(CART)への準最適順守(CART)が最適な順守よりも大きな残留炎症に関連しているかどうかを評価しました。 方法:HIV RNAに抑制されたHIV RNA抑制(50コピー/ml)HIV感染男性の同じ研究で、炎症と免疫活性化の24のバイオマーカーの縦方向の自己報告CARTアドヒアランスデータと血清濃度が測定されました。1998年から2009年。6か月間(<100%対100%)と4日間の分類(<85%、85%-99%、および100%)のCART順守とバイオマーカー濃度との関連性を評価しました。 結果:合計912人の男性が、文書化された血漿HIV RNA抑制を伴う2816人の人物を提供しました。調整されたモデルでは、100%CART 6ヶ月の順守が報告された人物の視点では、インターロイキン2、6、および10、インターフェロンγ、腫瘍壊死因子α、およびC反応性タンパク質の濃度が高い人である100%CARTアドヒアランス(p <.05)が報告されました。これらの同じ違いは、100%4日間のカートアドヒアランスに対して<85%を報告する人物で観察されましたが、85%-99%と100%のカートアドヒアランスを報告する訪問では観察されませんでした。多重比較の調整後、腫瘍壊死因子αは、<100%アドヒアランスが報告された人物で有意に高く(11%増加; p <.001)、有意に高くなり続けました。 結論:HIV RNAに抑制された男性の間で、より高い濃度の炎症性バイオマーカーが観察されました。残留HIV複製(すなわち、検出の限界を下回る)は、最適でない順守を持つ男性の間でより可能性が高いことは、もっともらしいメカニズムです。CARTの遵守を改善することが残存炎症や関連する罹患率と死亡率に影響を与える可能性があるかどうかを調査する必要があります。

BACKGROUND:  Human immunodeficiency virus (HIV)-infected individuals exhibit residual inflammation regardless of virologic suppression. We evaluated whether suboptimal adherence to combination antiretroviral therapy (cART) is associated with greater residual inflammation than optimal adherence, despite virologic suppression. METHODS:  Longitudinal self-reported cART adherence data and serum concentrations of 24 biomarkers of inflammation and immune activation were measured at the same study visit in HIV RNA-suppressed (<50 copies/mL) HIV-infected men in the Multicenter AIDS Cohort Study from 1998 to 2009. Associations between dichotomized 6-month (<100% vs 100%) and categorized 4-day (<85%, 85%-99%, and 100%) cART adherence with biomarker concentrations were evaluated. RESULTS:  A total of 912 men provided 2816 person-visits with documented plasma HIV RNA suppression. In adjusted models, person-visits at which <100% cART 6-month adherence was reported had higher concentrations of interleukin 2, 6, and 10, interferon γ, tumor necrosis factor α, and C-reactive protein than person-visits at which 100% cART adherence (P < .05) was reported. These same differences were observed in person-visits reporting <85% versus 100% 4-day cART adherence, but not in visits reporting 85%-99% versus 100% cART adherence. After adjustment for multiple comparisons, tumor necrosis factor α remained significantly higher (11% increase; P < .001) in person-visits at which <100% adherence was reported. CONCLUSIONS:  Higher concentrations of inflammatory biomarkers were observed among HIV RNA-suppressed men who reported <100% cART adherence than among more adherent men. Residual HIV replication (ie, below the limit of detection), more likely among men with suboptimal adherence, is a plausible mechanism. Whether improving cART adherence could affect residual inflammation and associated morbidity and mortality rates should be investigated.

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