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グループB Streptococcus（GBS）は、若い乳児およびHIV感染者を含む高齢の免疫不全患者の侵襲性疾患の主な原因です。4〜7歳のHIVに感染したHIV感染およびHIV感染した子供のGBS多糖類および表面タンパク質抗原と天然に獲得した抗体力価を比較しました。血清型IA、Ib、III、およびVのGBS capsular多糖（CPS）に対するIgG濃度を測定するために、多重ルミネックス免疫測定法を使用しました。また、細胞壁アンカータンパク質を含む細胞外局在タンパク質：フィブリノーゲン結合表面抗原（FBSA）、GBS免疫原性細菌アドヘシン（BIBA）、表面免疫原性タンパク質（SIP）、GBS0393、GBS1356、GBS1539、GBS0392;およびリポタンパク質GBS0233、GBS2106およびフォルダーPSRA。HIVに感染した子供（n = 68）は、血清型Ib（p = 0.012）およびV（p = 0.0045）のCPSに対するHIVに影響を受けた（n = 77）子供と比較して、IgG GMTが有意に低かった（P = 0.0045）、および表面タンパク質SIP（P <<0.001）およびGBS2106（p = 0.0014）。GBS表面タンパク質に対するIgG GMT：FBSA、GBS1539、GBS1356、GBS0392、GBS0393およびFoldase PSRAは、HIV感染の子供で有意に高かった（P <0.004）。さらに、HIV感染した子供の間では、IgGからGBSからGBS表面タンパク質がCD4+リンパ球数が<500cell/μlの患者で、SIPを除くCD4+リンパ球数⩾500cell/μlの患者と比較して高かった。HIV感染者の侵襲性GBS疾患に対する感受性の増加は、血清型特異的capsular抗体の低下によるものであり、おそらくSIPやGBS2106などのGBSタンパク質の一部に対する抗体が低いためです。
グループB Streptococcus（GBS）は、若い乳児およびHIV感染者を含む高齢の免疫不全患者の侵襲性疾患の主な原因です。4〜7歳のHIVに感染したHIV感染およびHIV感染した子供のGBS多糖類および表面タンパク質抗原と天然に獲得した抗体力価を比較しました。血清型IA、Ib、III、およびVのGBS capsular多糖（CPS）に対するIgG濃度を測定するために、多重ルミネックス免疫測定法を使用しました。また、細胞壁アンカータンパク質を含む細胞外局在タンパク質：フィブリノーゲン結合表面抗原（FBSA）、GBS免疫原性細菌アドヘシン（BIBA）、表面免疫原性タンパク質（SIP）、GBS0393、GBS1356、GBS1539、GBS0392;およびリポタンパク質GBS0233、GBS2106およびフォルダーPSRA。HIVに感染した子供（n = 68）は、血清型Ib（p = 0.012）およびV（p = 0.0045）のCPSに対するHIVに影響を受けた（n = 77）子供と比較して、IgG GMTが有意に低かった（P = 0.0045）、および表面タンパク質SIP（P <<0.001）およびGBS2106（p = 0.0014）。GBS表面タンパク質に対するIgG GMT：FBSA、GBS1539、GBS1356、GBS0392、GBS0393およびFoldase PSRAは、HIV感染の子供で有意に高かった（P <0.004）。さらに、HIV感染した子供の間では、IgGからGBSからGBS表面タンパク質がCD4+リンパ球数が<500cell/μlの患者で、SIPを除くCD4+リンパ球数⩾500cell/μlの患者と比較して高かった。HIV感染者の侵襲性GBS疾患に対する感受性の増加は、血清型特異的capsular抗体の低下によるものであり、おそらくSIPやGBS2106などのGBSタンパク質の一部に対する抗体が低いためです。
Group B Streptococcus (GBS) is a major cause of invasive disease in young infants and also in older immunocompromised individuals, including HIV-infected persons. We compared naturally acquired antibody titres to GBS polysaccharide and surface protein antigens in HIV-uninfected and HIV-infected children aged 4-7 years. A multiplex Luminex immunoassay was used to measure IgG concentrations against GBS capsular polysaccharides (CPS) for serotypes Ia, Ib, III and V; and also extracellular localizing proteins which included cell-wall anchored proteins: Fibrinogen binding surface Antigen (FbsA), GBS Immunogenic Bacterial Adhesin (BibA), Surface immunogenic protein (Sip), gbs0393, gbs1356, gbs1539, gbs0392; and lipoproteins gbs0233, gbs2106 and Foldase PsrA. HIV-infected children (n=68) had significantly lower IgG GMT compared to HIV-uninfected (n=77) children against CPS of serotype Ib (p=0.012) and V (p=0.0045), and surface proteins Sip (p<0.001) and gbs2106 (p=0.0014). IgG GMT against GBS surface proteins: FbsA, gbs1539, gbs1356, gbs0392, gbs0393 and Foldase PsrA were significantly higher in HIV-infected children (p<0.004). Moreover, amongst HIV infected children, IgG GMT to GBS surface proteins were higher in those with CD4+ lymphocyte counts <500cell/μL compared to those who had CD4+ lymphocyte count ⩾500cell/μL with the exception of Sip. The increased susceptibility to invasive GBS disease in HIV-infected individuals could be due to the lower serotype specific capsular antibody and possibly due to lower antibody to some of the GBS proteins such as Sip and gbs2106.
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