[アテローム性動脈硬化プラークの退行は可能ですか？]

よく知られているように、破壊/侵食されたアテローム性動脈硬化型プラークに進化する血栓は、ほとんどの急性冠症候群を引き起こします。脂質コアの減少および/または繊維状キャップの肥厚によるプラーク安定化は、さまざまな抗アトロスクレーシス戦略によって示される臨床的利益を説明する可能性のあるメカニズムの1つです。プラーク安定化の概念は、脂質低下剤がアテローム性動脈硬化病変の実質的な修飾なしで有害な冠動脈イベントをどのように減少させるかを説明するために開発されました（「血管造影パラドックス」）。アテローム性動脈硬化の非侵襲的評価には、多くの画像診断モダリティ（血管超音波および仮想組織学、MRI、光断層撮影、陽電子断層撮影など）が使用されています。それらのほとんどは、ルーメン狭窄を超えたプラークの量と組成を識別できます。「積極的な」脂質低下戦略は、肺の負担と心血管イベントの発生率を減らすことができます。これは、少なくとも部分的にはプラーク安定化効果に起因する可能性があります。

As it is well-known, a thrombus evolving into a disrupted/eroded atherosclerotic plaque causes most acute coronary syndromes. Plaque stabilization via reduction of the lipid core and/or thickening of the fibrous cap is one of the possible mechanisms accounted for the clinical benefits displayed by different anti-atherosclerotic strategies. The concept of plaque stabilization was developed to explain how lipid-lowering agents could decrease adverse coronary events without substantial modifications of the atherosclerotic lesion ('angiographic paradox'). A number of imaging modalities (vascular ultrasound and virtual histology, MRI, optical coherence tomography, positron tomography, etc.) are used for non-invasive assessment of atherosclerosis; most of them can identify plaque volume and composition beyond lumen stenosis. An 'aggressive' lipid-lowering strategy is able to reduce the plaque burden and the incidence of cardiovascular events; this may be attributable, at least in part, to plaque-stabilizing effects.