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目的:冠動脈微小血管機能障害(CMD)の重要性は出現していますが、CMDの信頼できるバイオマーカーは引き続き開発されています。セロトニンの血漿濃度の潜在的な有用性を調べ、狭心症と閉塞性冠動脈の疑いがある患者のCMDを診断しました。 方法と結果:アセチルコリン誘発検査を受け、血漿セロトニン濃度を測定した198人の連続した患者(M/F 116/82、60.2±13.3歳)を登録しました。冠動脈微小血管機能障害は、アセチルコリン誘発試験中の心外膜冠動脈けいれんが発生する前または前に、心筋乳酸産生として定義されました。血管狭心症狭心症(VSA)と非VSAグループ[6.8(3.8、10.9)対5.1(3.7、8.4)の間には、セロトニン[中央値(四分位範囲)nmol/l]の血漿濃度に統計的差は認められませんでしたが、p = 0.135]、CMDの患者では、それがない患者と比較して有意に高かった[7.7(4.5、14.2)対5.6(3.7、9.3)、p = 0.008]。VSAおよびCMDの有無に従って分類された4つのグループのうち、セロトニン濃度はCMDグループを持つVSAで最も高かった。重要なことに、冠状血管抵抗のマーカーである心筋梗塞フレームカウント(P = 0.001)では、血漿セロトニン濃度とベースライン血栓溶解との間には正の相関がありました。分類および回帰ツリーの分析は、9.55 nmol/Lの血漿セロトニン濃度がCMDの存在のリスクを層別化した最初の判別器であることを示しました。多変数分析では、カットオフ値よりも大きいセロトニン濃度は、CMD [オッズ比(95%信頼区間)2.63(1.28-5.49)、p = 0.009]の予測で最大のオッズ比を持っていました。 結論:セロトニンの血漿濃度は、狭心症患者および閉塞性冠動脈の患者におけるCMDの新規バイオマーカーである可能性があります。
目的:冠動脈微小血管機能障害(CMD)の重要性は出現していますが、CMDの信頼できるバイオマーカーは引き続き開発されています。セロトニンの血漿濃度の潜在的な有用性を調べ、狭心症と閉塞性冠動脈の疑いがある患者のCMDを診断しました。 方法と結果:アセチルコリン誘発検査を受け、血漿セロトニン濃度を測定した198人の連続した患者(M/F 116/82、60.2±13.3歳)を登録しました。冠動脈微小血管機能障害は、アセチルコリン誘発試験中の心外膜冠動脈けいれんが発生する前または前に、心筋乳酸産生として定義されました。血管狭心症狭心症(VSA)と非VSAグループ[6.8(3.8、10.9)対5.1(3.7、8.4)の間には、セロトニン[中央値(四分位範囲)nmol/l]の血漿濃度に統計的差は認められませんでしたが、p = 0.135]、CMDの患者では、それがない患者と比較して有意に高かった[7.7(4.5、14.2)対5.6(3.7、9.3)、p = 0.008]。VSAおよびCMDの有無に従って分類された4つのグループのうち、セロトニン濃度はCMDグループを持つVSAで最も高かった。重要なことに、冠状血管抵抗のマーカーである心筋梗塞フレームカウント(P = 0.001)では、血漿セロトニン濃度とベースライン血栓溶解との間には正の相関がありました。分類および回帰ツリーの分析は、9.55 nmol/Lの血漿セロトニン濃度がCMDの存在のリスクを層別化した最初の判別器であることを示しました。多変数分析では、カットオフ値よりも大きいセロトニン濃度は、CMD [オッズ比(95%信頼区間)2.63(1.28-5.49)、p = 0.009]の予測で最大のオッズ比を持っていました。 結論:セロトニンの血漿濃度は、狭心症患者および閉塞性冠動脈の患者におけるCMDの新規バイオマーカーである可能性があります。
AIMS: Although the importance of coronary microvascular dysfunction (CMD) has been emerging, reliable biomarkers for CMD remain to be developed. We examined the potential usefulness of plasma concentration of serotonin to diagnose CMD in patients with suspected angina and unobstructive coronary arteries. METHODS AND RESULTS: We enrolled 198 consecutive patients (M/F 116/82, 60.2 ± 13.3 years old) who underwent acetylcholine provocation test and measured plasma serotonin concentration. Coronary microvascular dysfunction was defined as myocardial lactate production without or prior to the occurrence of epicardial coronary spasm during acetylcholine provocation test. Although no statistical difference in plasma concentration of serotonin [median (inter-quartile range) nmol/L] was noted between the vasospastic angina (VSA) and non-VSA groups [6.8 (3.8, 10.9) vs. 5.1 (3.7, 8.4), P = 0.135], it was significantly higher in patients with CMD compared with those without it [7.7 (4.5, 14.2) vs. 5.6 (3.7, 9.3), P = 0.008]. Among the four groups classified according to the presence or absence of VSA and CMD, serotonin concentration was highest in the VSA with CMD group. Importantly, there was a positive correlation between plasma serotonin concentration and baseline thrombolysis in myocardial infarction frame count (P = 0.001), a marker of coronary vascular resistance. The classification and regression trees analysis showed that plasma serotonin concentration of 9.55 nmol/L was the first discriminator to stratify the risk for the presence of CMD. In multivariable analysis, serotonin concentration greater than the cut-off value had the largest odds ratio in the prediction of CMD [odds ratio (95% confidence interval) 2.63 (1.28-5.49), P = 0.009]. CONCLUSIONS: Plasma concentration of serotonin may be a novel biomarker for CMD in patients with angina and unobstructive coronary arteries.
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