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目的:この研究の目的は、臨床サンプルにおけるナトリウムとカリウムの摂取量と血圧(BP)の関係を調べることでした。 方法:328人の参加者からのベースラインデータの二次分析(平均年齢:43.6±8歳、平均ボディマス指数[BMI]:32.4±4.2 kg/m2、平均収縮期BP [SBP]/拡張期BP [DBP]:124.9±14.5/73.3±9.9 mm Hg)12か月のHealthTrackランダム化比較体重減少試験を実施しました。安静時BPおよび24時間の尿ナトリウムとカリウムを測定しました。食事摂取量は、4D食品記録と自己報告された食事の履歴で評価されました。 結果:尿中ナトリウムは、SBP(r = 0.176; p = 0.001)およびdbp(r = 0.150; p = 0.003)と正の相関(スピアマンのRho)を積極的に相関させました。ナトリウムとカリウムの比率は、SBPと正の相関がありました(r = 0.1; p = 0.035)。尿中ナトリウム(F [4,323] = 20.381; P <0.0005;調整されたR2 = 0.231)およびポタスシウム比ナトリウム比(F [4,323] = 25.008; P <0.0005;調整されたR2 = 0.227)は、年齢を制御した後にSBPを有意に予測しました。、性別、BMI、および高血圧薬の使用。食事性ナトリウムとカリウムは、エネルギーとBMIの調整後、それぞれ尿中ナトリウム(B = 0.33、T = 4.032、P <0.01)およびカリウム(B = 0.67、T = 8.537、P <0.01)の排泄を有意に予測しました。食事性ナトリウム摂取量の中央値は3197 mg/dで、食事性カリウム摂取量の中央値は2886 mg/dでした。穀物ベースの製品と料理は、総ナトリウム摂取の主要な貢献者(22%)でした。 結論:本研究では、高い食事性ナトリウム摂取量と高ナトリウムとポタスシウムの比率が高SBPを予測しました。これは、BPコントロールを改善するために、減量介入におけるナトリウムの供給源の減少とカリウムの供給源の増加に食事のアドバイスを集中する必要があることを示唆しています。
目的:この研究の目的は、臨床サンプルにおけるナトリウムとカリウムの摂取量と血圧(BP)の関係を調べることでした。 方法:328人の参加者からのベースラインデータの二次分析(平均年齢:43.6±8歳、平均ボディマス指数[BMI]:32.4±4.2 kg/m2、平均収縮期BP [SBP]/拡張期BP [DBP]:124.9±14.5/73.3±9.9 mm Hg)12か月のHealthTrackランダム化比較体重減少試験を実施しました。安静時BPおよび24時間の尿ナトリウムとカリウムを測定しました。食事摂取量は、4D食品記録と自己報告された食事の履歴で評価されました。 結果:尿中ナトリウムは、SBP(r = 0.176; p = 0.001)およびdbp(r = 0.150; p = 0.003)と正の相関(スピアマンのRho)を積極的に相関させました。ナトリウムとカリウムの比率は、SBPと正の相関がありました(r = 0.1; p = 0.035)。尿中ナトリウム(F [4,323] = 20.381; P <0.0005;調整されたR2 = 0.231)およびポタスシウム比ナトリウム比(F [4,323] = 25.008; P <0.0005;調整されたR2 = 0.227)は、年齢を制御した後にSBPを有意に予測しました。、性別、BMI、および高血圧薬の使用。食事性ナトリウムとカリウムは、エネルギーとBMIの調整後、それぞれ尿中ナトリウム(B = 0.33、T = 4.032、P <0.01)およびカリウム(B = 0.67、T = 8.537、P <0.01)の排泄を有意に予測しました。食事性ナトリウム摂取量の中央値は3197 mg/dで、食事性カリウム摂取量の中央値は2886 mg/dでした。穀物ベースの製品と料理は、総ナトリウム摂取の主要な貢献者(22%)でした。 結論:本研究では、高い食事性ナトリウム摂取量と高ナトリウムとポタスシウムの比率が高SBPを予測しました。これは、BPコントロールを改善するために、減量介入におけるナトリウムの供給源の減少とカリウムの供給源の増加に食事のアドバイスを集中する必要があることを示唆しています。
OBJECTIVE: The aim of this study was to examine the relationship between sodium and potassium intakes and blood pressure (BP) in a clinical sample. METHODS: Secondary analysis of baseline data from 328 participants (mean age: 43.6 ± 8 y, mean body mass index [BMI]: 32.4 ± 4.2 kg/m2, mean systolic BP [SBP]/diastolic BP [DBP]: 124.9 ± 14.5/73.3 ± 9.9 mm Hg) of the 12-mo HealthTrack randomized controlled weight loss trial was conducted. Resting BP and 24-h urine sodium and potassium were measured. Dietary intake was evaluated with 4-d food records and self-reported diet histories. RESULTS: Urinary sodium was positively correlated (Spearman's rho) with SBP (r = 0.176; P = 0.001) and DBP (r = 0.150; P = 0.003). The ratio of sodium to potassium was positively correlated with SBP (r = 0.1; P = 0.035). Urinary sodium (F [4,323] = 20.381; P < 0.0005; adjusted R2 = 0.231) and sodium-to-potassium ratio (F[4,323] = 25.008; P < 0.0005; adjusted R2 = 0.227) significantly predicted SBP after controlling for age, sex, BMI, and hypertension medication use. Dietary sodium and potassium significantly predicted urinary sodium (B = 0.33, t = 4.032, P < 0.01) and potassium (B = 0.67, t = 8.537, P < 0.01) excretion, respectively, after adjustment for energy and BMI. Median dietary sodium intake was 3197 mg/d and median dietary potassium intake was 2886 mg/d. Cereal-based products and dishes were the major contributors (22%) to total sodium intake. CONCLUSIONS: In the present study, a high dietary sodium intake and high sodium-to-potassium ratio predicted high SBP. This suggests a need to focus dietary advice on reduction of sources of sodium and increasing sources of potassium in weight loss interventions to improve BP control.
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