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B細胞は、最終的なエフェクターが抗体である自己免疫における治療的介入の効果的な標的として出現し、T細胞が炎症の主要なドライバーであるものである。この原則の証明は、主に、さまざまな自己免疫環境でB細胞を枯渇させる抗CD20 mAbであるリツキシマブの有効性の研究から生まれました。これらの成功は、特定のニーズに合わせて調整されたより効果的な抗CD20を開発するための努力に影響を与えました。また、B細胞の枯渇に固有のリスクなしにB細胞機能を抑制する生物学と小分子が抑制されました。ここでは、自己免疫についてB細胞標的療法の現在の状態を確認します。
B細胞は、最終的なエフェクターが抗体である自己免疫における治療的介入の効果的な標的として出現し、T細胞が炎症の主要なドライバーであるものである。この原則の証明は、主に、さまざまな自己免疫環境でB細胞を枯渇させる抗CD20 mAbであるリツキシマブの有効性の研究から生まれました。これらの成功は、特定のニーズに合わせて調整されたより効果的な抗CD20を開発するための努力に影響を与えました。また、B細胞の枯渇に固有のリスクなしにB細胞機能を抑制する生物学と小分子が抑制されました。ここでは、自己免疫についてB細胞標的療法の現在の状態を確認します。
B cells have emerged as effective targets for therapeutic intervention in autoimmunities in which the ultimate effectors are antibodies, as well as those in which T cells are primary drivers of inflammation. Proof of this principle has come primarily from studies of the efficacy of Rituximab, an anti-CD20 mAb that depletes B cells, in various autoimmune settings. These successes have inspired efforts to develop more effective anti-CD20s tailored for specific needs, as well as biologicals and small molecules that suppress B cell function without the risks inherent in B cell depletion. Here we review the current status of B cell-targeted therapies for autoimmunity.
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