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Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie2016Dec01Vol.84issue()

泡立ちバルガアミルは、細胞質ゾルCa2+濃度を増加させ、血管内皮細胞の貯蔵操作Ca2+侵入を阻害します

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文献タイプ:
  • Journal Article
概要
Abstract

この研究では、泡液vulgareミルのエッセンシャルオイルの効果を評価しました。(フェンネルオイル)およびフェンネルオイルの主要成分であるトランスアネトールの細胞外Ca2+誘導貯蔵型Ca2+侵入(SOCE)の血管内皮(EA)細胞とその作用メカニズム。フェンネルオイルの成分は、ガスクロマトグラフィマス分析により分析されました。EA細胞におけるサイトゾルCa2+濃度([Ca2+] C)は、Fura-2蛍光を使用して決定されました。細胞外Ca2+の存在下では、フェンネルオイルはEA細胞で[Ca2+] Cを大幅に増加させました。この増加は、Ca2+チャネルブロッカーLa3+およびニフェジピンによって有意に阻害されました。対照的に、フェンネルオイル誘導[Ca2+] CはCa2+フリー溶液で有意に低く、フェンネルオイルが主にCa2+流入をEA細胞に増強することにより[Ca2+] Cが増加することを示唆しています。[Ca2+] Cトランスアネソールによる動員は、フェンネルオイルの動員と類似していた。さらに、SOCEはフェンネルオイルとトランスアネソールによって抑制されました。SOCEは、非選択的陽イオンチャネル(NSC)ブロッカーであるLanthanum(LA3+)によっても減衰しました。イノシトール1,4,5-三リン酸(IP3)受容体阻害剤およびSOCEブロッカーである2-アミノエトキシディフェニルボラン(2-APB)。およびU73122、ホスホリパーゼC(PLC)の阻害剤。さらに、SOCEは、LA3+とLA3+のみよりもLA3+とフェンネルオイルまたはトランスアネソールによってより強く阻害されました。これらの発見は、フェンネルオイルとトランスアネソールが血管内皮細胞のSOCE誘導[Ca2+] Cの増加を著しく阻害し、これらの反応がNSC、IP3依存性Ca2+動員、およびPLC活性化によって媒介される可能性があることを示唆しています。

この研究では、泡液vulgareミルのエッセンシャルオイルの効果を評価しました。(フェンネルオイル)およびフェンネルオイルの主要成分であるトランスアネトールの細胞外Ca2+誘導貯蔵型Ca2+侵入(SOCE)の血管内皮(EA)細胞とその作用メカニズム。フェンネルオイルの成分は、ガスクロマトグラフィマス分析により分析されました。EA細胞におけるサイトゾルCa2+濃度([Ca2+] C)は、Fura-2蛍光を使用して決定されました。細胞外Ca2+の存在下では、フェンネルオイルはEA細胞で[Ca2+] Cを大幅に増加させました。この増加は、Ca2+チャネルブロッカーLa3+およびニフェジピンによって有意に阻害されました。対照的に、フェンネルオイル誘導[Ca2+] CはCa2+フリー溶液で有意に低く、フェンネルオイルが主にCa2+流入をEA細胞に増強することにより[Ca2+] Cが増加することを示唆しています。[Ca2+] Cトランスアネソールによる動員は、フェンネルオイルの動員と類似していた。さらに、SOCEはフェンネルオイルとトランスアネソールによって抑制されました。SOCEは、非選択的陽イオンチャネル(NSC)ブロッカーであるLanthanum(LA3+)によっても減衰しました。イノシトール1,4,5-三リン酸(IP3)受容体阻害剤およびSOCEブロッカーである2-アミノエトキシディフェニルボラン(2-APB)。およびU73122、ホスホリパーゼC(PLC)の阻害剤。さらに、SOCEは、LA3+とLA3+のみよりもLA3+とフェンネルオイルまたはトランスアネソールによってより強く阻害されました。これらの発見は、フェンネルオイルとトランスアネソールが血管内皮細胞のSOCE誘導[Ca2+] Cの増加を著しく阻害し、これらの反応がNSC、IP3依存性Ca2+動員、およびPLC活性化によって媒介される可能性があることを示唆しています。

This study assessed the effects of essential oil of Foeniculum vulgare Mill. (fennel oil) and of trans-anethole, the main component of fennel oil, on extracellular Ca2+-induced store-operated Ca2+ entry (SOCE) into vascular endothelial (EA) cells and their mechanisms of action. Components of fennel oil were analyzed by gas chromatography-mass spectrometry. Cytosolic Ca2+ concentration ([Ca2+]c) in EA cells was determined using Fura-2 fluorescence. In the presence of extracellular Ca2+, fennel oil significantly increased [Ca2+]c in EA cells; this increase was significantly inhibited by the Ca2+ channel blockers La3+ and nifedipine. In contrast, fennel oil induced [Ca2+]c was significantly lower in Ca2+-free solution, suggesting that fennel oil increases [Ca2+]c mainly by enhancing Ca2+ influx into EA cells. [Ca2+]c mobilization by trans-anethole was similar to that of fennel oil. Moreover, SOCE was suppressed by fennel oil and trans-anethole. SOCE was also attenuated by lanthanum (La3+), a non-selective cation channel (NSC) blocker; 2-aminoethoxydiphenyl borane (2-APB), an inositol 1,4,5-triphosphate (IP3) receptor inhibitor and SOCE blocker; and U73122, an inhibitor of phospholipase C (PLC). Further, SOCE was more strongly inhibited by La3+ plus fennel oil or trans-anethole than by La3+ alone. These findings suggest that fennel oil and trans-anethole significantly inhibit SOCE-induced [Ca2+]c increase in vascular endothelial cells and that these reactions may be mediated by NSC, IP3-dependent Ca2+ mobilization, and PLC activation.

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