STエレベーション心筋梗塞における経皮的冠動脈介入直後のプラスクレル投与の有効性

強力なチエノピリジンであるPrasugrelは、クロピドグレルよりも血小板活性化のより強い阻害を達成します。ただし、血行動態の不安定性とモルヒネの適用が有意な影響を示しているように見えるため、急性STエレベーション心筋梗塞（STEMI）の患者では、阻害の発症が大幅に遅れています。非茎の患者では、緊張性患者に急速な発症が実証されたため、Prasugrelが心血管イベント率を増加させることなく経皮的冠動脈介入（PCI）の後にのみ投与されたときに実証されたため、後包装前にPCIのPCIの直後のPCIの直後のPCIの有効性を評価しました。プライマリPCIで入院した急性STEMI（平均年齢56±10歳）の50人の連続した患者を調査しました。プラスグレルの有効性は、PCI直後の経口荷重用量60 mg後、1、2、4、6、12、および24時間前に、血小板反応性指数（PRI; VASPアッセイ）によって評価されました。高い治療上の血小板反応性（HTPR）は、Pri> 50％として定義されました。プラスクレルは、急性STEMI患者の血小板反応性を有意かつ急速に低下させました（各時点対コントロールでP <0.0001）。モルヒネの適用は、プラスグレル負荷の1時間未満前にモルヒネを投与された患者の間で有意に高いHTPR率をもたらしました（p <0.001）、同時メトクロプラミド（MCP）治療はプラスグレルの有効性に有意な影響を与えませんでした。結論として、急性STEMIにおけるプラスグレル媒介P2Y12阻害の発症の有意な遅延を説明する以前の報告とは対照的に、安定した非茎患者で観察されたものに匹敵するHTPR率が低い急速な発症が観察されました。したがって、一次PCIの直後に投与されたプラスクレルは、強力かつ効果的なP2Y12阻害を提供するために、STEMI患者の有用な治療戦略になる可能性があります。

Prasugrel, a potent thienopyridine, achieves stronger inhibition of platelet activation than clopidogrel. However, onset of inhibition is significantly delayed in patients with acute ST-elevation myocardial infarction (STEMI), as haemodynamic instability and morphine application seem to exhibit significant influence. Since rapid onset of effect was demonstrated in non-STEMI patients when prasugrel was administered only after percutaneous coronary intervention (PCI) without increasing cardiovascular event rates we assessed the efficacy of prasugrel loading immediately after PCI for STEMI instead of pre-loading before revascularisation. We investigated 50 consecutive patients with acute STEMI (mean age 56 ± 10 years) admitted for primary PCI. Prasugrel efficacy was assessed by platelet reactivity index (PRI; VASP assay) before, 1, 2, 4, 6, 12, and 24 hours following an oral loading dose of 60 mg immediately after PCI. High on-treatment platelet reactivity (HTPR) was defined as PRI>50 %. Prasugrel significantly and rapidly reduced platelet reactivity in acute STEMI patients (p<0.0001 at each time point vs control). Morphine application resulted in a significantly higher HTPR rate among patients having received morphine less than 1 hour before prasugrel loading (p<0.001) while concomitant metoclopramide (MCP) treatment did not significantly affect prasugrel efficacy. In conclusion, in contrast to previous reports describing a significant delay in onset of prasugrel-mediated P2Y12 inhibition in acute STEMI, we observed a rapid onset with low HTPR rates comparable to those observed in stable non-STEMI patients. Prasugrel administered directly after primary PCI might therefore be a useful therapeutic strategy in patients with STEMI to provide strong and effective P2Y12 inhibition.