グルコース6-リン酸デヒドロゲナーゼと腎臓

レビューの目的：グルコース6-リン酸デヒドロゲナーゼ（G6PD）は、ペントースリン酸経路の速度制限酵素です。G6PDは、必須の細胞還元剤NADPHの主なソースです。このレビューの目的は、G6PDとNADPHの生化学、G6PD、G6PDの正常な生理学的役割を調節する細胞因子、および腎疾患におけるG6PD/NADPHが果たすG6PD/NADPHが果たす病原性の役割を記述することです。 最近の発見：NADPHは、抗酸化系、一酸化窒素シンターゼ、シトクロムP450酵素、NADPHオキシダーゼなどの多くの必須細胞プロセスに必要です。G6PD活性の低下とその結果、NADPHレベルの低下は、糖尿病性腎疾患、一酸化窒素産生の変化、アルドステロン媒介内皮機能障害、および透析関連貧血と関連しています。G6PD活性の増加は、腎臓がんを含むすべての癌に関連しています。遺伝性G6PD欠乏症は、主に貧血に関連する比較的軽度の障害であると考えられている世界で最も一般的な突然変異です。しかし、興味をそそる研究は、G6PD欠損の人々における糖尿病の有病率の増加を示しています。G6PD欠損が他の疾患のリスクが高いかどうかは不明です。 概要：腎臓病の病因におけるG6PD活性の変化（遺伝または後天性）の役割を決定するには、さらに多くの研究が必要です。

PURPOSE OF REVIEW: Glucose 6-phosphate dehydrogenase (G6PD) is the rate-limiting enzyme of the pentose phosphate pathway. G6PD is the main source of the essential cellular reductant, NADPH. The purpose of this review is to describe the biochemistry of G6PD and NADPH, cellular factors that regulate G6PD, normal physiologic roles of G6PD, and the pathogenic role altered G6PD/NADPH plays in kidney disease. RECENT FINDINGS: NADPH is required for many essential cellular processes such as the antioxidant system, nitric oxide synthase, cytochrome p450 enzymes, and NADPH oxidase. Decreased G6PD activity and, as a result, decreased NADPH level have been associated with diabetic kidney disease, altered nitric oxide production, aldosterone-mediated endothelial dysfunction, and dialysis-associated anemia. Increased G6PD activity is associated with all cancers including kidney cancer. Inherited G6PD deficiency is the most common mutation in the world that is thought to be a relatively mild disorder primarily associated with anemia. Yet, intriguing studies have shown an increased prevalence of diabetes mellitus in G6PD-deficient people. It is not known if G6PD-deficient people are at more risk for other diseases. SUMMARY: Much more research needs to be done to determine the role of altered G6PD activity (inherited or acquired) in the pathogenesis of kidney disease.