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範囲：バージンオリーブオイルは、地中海の食事の重要な要素です。その抗酸化および抗炎症特性は、主にフェノール含有量にリンクされています。この研究の目的は、高脂肪食（HFD）を与えられたラットにおけるポリフェノール（WPOO）なしでポリフェノールが豊富なバージンオリーブオイル（HPCOO）またはオリーブオイルの有益な効果を評価することを目的としています。 方法と結果：オスのSprague-Dawleyラットは、さまざまなタイプの食事に基づいて4つのグループに分けられました。（i）標準食（STD）。（ii）HFD;（iii）WPOOを含むHFD、および（iv）HPCOOを含むHFD。HPCOOとWPOOは、HFD誘発性グルコース恒常性障害（高血糖、経口耐性の変化、HOMA-IR）および炎症性状態（TNF-α、IL-1、およびIL-10）およびアディポカイン。さらに、HPCOOとそれほど広範囲にわたるWPOO、HFD誘発性肝臓の酸化的および窒息ストレスが制限され、肝脂肪酸酸化の増加が限られています。ミトコンドリアのパフォーマンスを研究するために、単離された肝臓ミトコンドリアでも酸化能力とエネルギー効率が評価されました。WPOOではなくHPCOOは、ミトコンドリア反応性酸素種の排出の制御に大きな役割を果たすカップリングの程度を減らすことにより、H2 O2放出とアコニターゼ活性を低下させます。 結論：HPCOOは、HFD誘発性のインスリン抵抗性、炎症、および肝酸化ストレスを制限し、非アルコール性脂肪肝疾患の進行を防ぎます。
範囲：バージンオリーブオイルは、地中海の食事の重要な要素です。その抗酸化および抗炎症特性は、主にフェノール含有量にリンクされています。この研究の目的は、高脂肪食（HFD）を与えられたラットにおけるポリフェノール（WPOO）なしでポリフェノールが豊富なバージンオリーブオイル（HPCOO）またはオリーブオイルの有益な効果を評価することを目的としています。 方法と結果：オスのSprague-Dawleyラットは、さまざまなタイプの食事に基づいて4つのグループに分けられました。（i）標準食（STD）。（ii）HFD;（iii）WPOOを含むHFD、および（iv）HPCOOを含むHFD。HPCOOとWPOOは、HFD誘発性グルコース恒常性障害（高血糖、経口耐性の変化、HOMA-IR）および炎症性状態（TNF-α、IL-1、およびIL-10）およびアディポカイン。さらに、HPCOOとそれほど広範囲にわたるWPOO、HFD誘発性肝臓の酸化的および窒息ストレスが制限され、肝脂肪酸酸化の増加が限られています。ミトコンドリアのパフォーマンスを研究するために、単離された肝臓ミトコンドリアでも酸化能力とエネルギー効率が評価されました。WPOOではなくHPCOOは、ミトコンドリア反応性酸素種の排出の制御に大きな役割を果たすカップリングの程度を減らすことにより、H2 O2放出とアコニターゼ活性を低下させます。 結論：HPCOOは、HFD誘発性のインスリン抵抗性、炎症、および肝酸化ストレスを制限し、非アルコール性脂肪肝疾患の進行を防ぎます。
SCOPE: Virgin olive oil is an essential component of the Mediterranean diet. Its antioxidant and anti-inflammatory properties are mainly linked to phenolic contents. This study aims to evaluate the beneficial effects of a polyphenol-rich virgin olive oil (HPCOO) or olive oil without polyphenols (WPOO) in rats fed high-fat diet (HFD). METHODS AND RESULTS: Male Sprague-Dawley rats were divided into four groups based on the different types of diet: (I) standard diet (STD); (II) HFD; (III) HFD containing WPOO, and (IV) HFD containing HPCOO. HPCOO and WPOO induced a significant improvement of HFD-induced impaired glucose homeostasis (by hyperglycemia, altered oral glucose tolerance, and HOMA-IR) and inflammatory status modulating pro- and anti-inflammatory cytokines (TNF-α, IL-1, and IL-10) and adipokines. Moreover, HPCOO and less extensively WPOO, limited HFD-induced liver oxidative and nitrosative stress and increased hepatic fatty acid oxidation. To study mitochondrial performance, oxidative capacity and energy efficiency were also evaluated in isolated liver mitochondria. HPCOO, but not WPOO, reduced H2 O2 release and aconitase activity by decreasing degree of coupling, which plays a major role in the control of mitochondrial reactive oxygen species emission. CONCLUSION: HPCOO limits HFD-induced insulin resistance, inflammation, and hepatic oxidative stress, preventing nonalcoholic fatty liver disease progression.
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