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Journal of perinatal medicine2017Oct26Vol.45issue(7)

早期の子lamp前症、後期後期前症、子宮内の成長制限と共有される障害としての母体内皮損傷

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文献タイプ:
  • Journal Article
概要
Abstract

はじめに:子lamp前症(PE)および子宮内成長制限(IUGR)は、同じ病因を共有すると頻繁に報告されている別々の疾患存在です。それらの両方で、血管新生障害とそれに伴う炎症を伴う全身性内皮損傷が支配的な症状です。この研究では、これらの両方のプロセスが初期のPE、後期PE、およびIUGR患者で同じプロファイルを実証していることを証明しようとしましたが、唯一の違いは病変の悪化の程度です。 患者、材料、および方法:167人の患者が4つのグループに分割された患者、3つの患者、PE、後期PEおよびIUGR、および1つの対照群、FMS様チロシンキナーゼ-1(SFLT-1)、胎盤成長因子(PLGF)、高感度C反応性タンパク質(HSCRP)、およびフィブロネチンが決定されました。各グループにおけるこれらのパラメーターの動作が研究され、それらの間の相関が求められました。 結果:SFLT-1、HSCRPおよびフィブロネクチンの高濃度とPLGFの濃度が低いことが、対照群と比較して研究グループで見つかりました。関係する要因の間に有意な相関が観察されました。 結論:PEおよび子宮内成長制限(IUGR)グループの両方で、障害の血管新生マーカー、内皮損傷マーカー、炎症マーカーのより高い値は、これらの病理の発達における共有障害の存在を示唆しています。障害のある血管新生マーカーと内皮損傷マーカーとの相関関係は、胎盤虚血に続発する病理の発達におけるこれら2つのプロセスの相互関係を支持して主張しています。得られた結果は、病変プロファイルがPE患者とIUGR患者の両方で同じであることを確認しており、これは一般的な診断基準の開発で利用できることを確認しています。

はじめに:子lamp前症(PE)および子宮内成長制限(IUGR)は、同じ病因を共有すると頻繁に報告されている別々の疾患存在です。それらの両方で、血管新生障害とそれに伴う炎症を伴う全身性内皮損傷が支配的な症状です。この研究では、これらの両方のプロセスが初期のPE、後期PE、およびIUGR患者で同じプロファイルを実証していることを証明しようとしましたが、唯一の違いは病変の悪化の程度です。 患者、材料、および方法:167人の患者が4つのグループに分割された患者、3つの患者、PE、後期PEおよびIUGR、および1つの対照群、FMS様チロシンキナーゼ-1(SFLT-1)、胎盤成長因子(PLGF)、高感度C反応性タンパク質(HSCRP)、およびフィブロネチンが決定されました。各グループにおけるこれらのパラメーターの動作が研究され、それらの間の相関が求められました。 結果:SFLT-1、HSCRPおよびフィブロネクチンの高濃度とPLGFの濃度が低いことが、対照群と比較して研究グループで見つかりました。関係する要因の間に有意な相関が観察されました。 結論:PEおよび子宮内成長制限(IUGR)グループの両方で、障害の血管新生マーカー、内皮損傷マーカー、炎症マーカーのより高い値は、これらの病理の発達における共有障害の存在を示唆しています。障害のある血管新生マーカーと内皮損傷マーカーとの相関関係は、胎盤虚血に続発する病理の発達におけるこれら2つのプロセスの相互関係を支持して主張しています。得られた結果は、病変プロファイルがPE患者とIUGR患者の両方で同じであることを確認しており、これは一般的な診断基準の開発で利用できることを確認しています。

INTRODUCTION: Preeclampsia (PE) and intrauterine growth restriction (IUGR) are separate disease entities that have frequently been reported as sharing the same pathogenesis. In both of them, angiogenesis disorders and generalized endothelial damage with an accompanying inflammation are the dominant symptoms. In this study, we attempted to prove that both these processes demonstrate the same profile in early PE, late PE and IUGR patients, while the only difference is in the degree of exacerbation of the lesions. PATIENTS, MATERIALS AND METHODS: In 167 patients divided into four groups, three of those with early PE, late PE and IUGR and one control group, fms-like tyrosine kinase-1 (sFlt-1), placental growth factor (PlGF), high sensitive c-reactive protein (hsCRP) and fibronectin were determined. The behavior of these parameters in each of the groups was studied, and correlations between them were sought for. RESULTS: Higher concentrations of sFlt-1, hsCRP and fibronectin and a lower concentration of PlGF were found in the study groups compared to the control group. Significant correlations were observed between the factors concerned. CONCLUSIONS: The higher values of disordered angiogenesis markers, endothelial damage markers and inflammatory markers both in the PE and the intrauterine growth restriction (IUGR) groups suggest the existence of shared disorders in the development of these pathologies. The correlations between disordered angiogenesis markers and endothelial damage markers argue in favor of a mutual relationship between these two processes in the development of pathologies evolving as secondary to placental ischemia. The results obtained confirm that the lesion profiles are the same in both PE and IUGR patients, which can be utilized in developing common diagnostic criteria.

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