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Journal of cellular and molecular medicine2017May01Vol.21issue(5)

急性心筋梗塞における調節非コーディングRNA

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Review
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
概要
Abstract

急性心筋梗塞(AMI)は、世界的に高い死亡率と罹患率をもたらす最も一般的な心血管疾患の1つです。AMIのさまざまな治療目標が近年調査されており、非コードRNA(NCRNA)が含まれています。通常、タンパク質をコードしないRNA分子のクラスであるNCRNAは、いくつかのサブグループに分割されます。その中で、マイクロRNA(miRNA)は、心筋細胞アポトーシス、炎症、血管新生、線維症など、AMIのいくつかの病理学的側面の調節のために広く研究されています。長いncrNA(lncrnas)と円形のRNA(circrnas)も、興味深いメカニズムを介してこれらのプロセスを調節することが明らかになりました。ただし、AMIにおけるNCRNAの調節機能とその根本的な機能メカニズムは体系的に説明されていません。このレビューでは、AMIでのNCRNAアクションを含む最近の調査結果を要約し、これらのNCRNAの新しいメカニズムを簡単に説明し、AMIの治療目標としての潜在的な応用を強調します。

急性心筋梗塞(AMI)は、世界的に高い死亡率と罹患率をもたらす最も一般的な心血管疾患の1つです。AMIのさまざまな治療目標が近年調査されており、非コードRNA(NCRNA)が含まれています。通常、タンパク質をコードしないRNA分子のクラスであるNCRNAは、いくつかのサブグループに分割されます。その中で、マイクロRNA(miRNA)は、心筋細胞アポトーシス、炎症、血管新生、線維症など、AMIのいくつかの病理学的側面の調節のために広く研究されています。長いncrNA(lncrnas)と円形のRNA(circrnas)も、興味深いメカニズムを介してこれらのプロセスを調節することが明らかになりました。ただし、AMIにおけるNCRNAの調節機能とその根本的な機能メカニズムは体系的に説明されていません。このレビューでは、AMIでのNCRNAアクションを含む最近の調査結果を要約し、これらのNCRNAの新しいメカニズムを簡単に説明し、AMIの治療目標としての潜在的な応用を強調します。

Acute myocardial infarction (AMI) is one of the most common cardiovascular diseases that leads to high mortality and morbidity globally. Various therapeutic targets for AMI have been investigated in recent years, including the non-coding RNAs (ncRNAs). NcRNAs, a class of RNA molecules that typically do not code proteins, are divided into several subgroups. Among them, microRNAs (miRNAs) are widely studied for their modulation of several pathological aspects of AMI, including cardiomyocyte apoptosis, inflammation, angiogenesis and fibrosis. It has emerged that long ncRNAs (lncRNAs) and circular RNAs (circRNAs) also regulate these processes via interesting mechanisms. However, the regulatory functions of ncRNAs in AMI and their underlying functional mechanisms have not been systematically described. In this review, we summarize the recent findings involving ncRNA actions in AMI and briefly describe the novel mechanisms of these ncRNAs, highlighting their potential application as therapeutic targets in AMI.

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