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肝臓、抗酸化物質の組織学的変化、肝/腎機能の生化学的パラメーターを評価することにより、肝臓、腎臓、脳皮質のアセトアミノフェン過剰摂取の損傷におけるシリマリンおよびL-メチオニン前処理の相対的保護能力を比較しました。ラットはそれぞれ10の6つのグループに分けられました。これらのグループの5つの動物は、14日間、経口蒸留水、シリマリン(25mg/kg)またはL-メチオニン(2.5、5、10mg/kg体重)で前処理されました。そして、3日間、800mg/kg/日に腹腔内(i.p.)アセトアミノフェンを投与しました。第6群(通常のコントロール)のネズミは、14日間、蒸留水を口頭で投与し、次にi.p.3日間。神経ハビウル検査は、最後のI.P治療の7日後に実施され、8日目に動物が犠牲になりました。肝臓/腎機能の生化学マーカーについては、血漿をアッセイしました。一方、肝臓、腎臓、大脳皮質の切片は、抗酸化状態のアッセイのために均質化されるか、組織学のために処理されました。アセトアミノフェンの過剰摂取は、運動の遅延、過度のセルフルーム、ワーキングメモリ障害、不安、肝臓/腎臓生化学の不安、抗酸化剤の不均衡、肝臓、腎臓、脳皮質の組織学的変化をもたらしました。シリマリンの投与またはL-メチオニンの投与量の増加は、行動の変化、肝臓/腎障害の生化学的指数を逆転させ、抗酸化活性を改善しました。シリマリンとL-メチオニンは、組織学について、さまざまな程度の組織保護も付与しました。シリマリンまたはL-メチオニンのいずれかが、アセトアミノフェンの過剰摂取損傷から脆弱な組織を保護することができます。ただし、それぞれが異なる組織をさまざまな保護を提供します。この研究は、アセトアミノフェンの過剰摂取に対する「理想的な」保護剤を求める障害を強調しています。
肝臓、抗酸化物質の組織学的変化、肝/腎機能の生化学的パラメーターを評価することにより、肝臓、腎臓、脳皮質のアセトアミノフェン過剰摂取の損傷におけるシリマリンおよびL-メチオニン前処理の相対的保護能力を比較しました。ラットはそれぞれ10の6つのグループに分けられました。これらのグループの5つの動物は、14日間、経口蒸留水、シリマリン(25mg/kg)またはL-メチオニン(2.5、5、10mg/kg体重)で前処理されました。そして、3日間、800mg/kg/日に腹腔内(i.p.)アセトアミノフェンを投与しました。第6群(通常のコントロール)のネズミは、14日間、蒸留水を口頭で投与し、次にi.p.3日間。神経ハビウル検査は、最後のI.P治療の7日後に実施され、8日目に動物が犠牲になりました。肝臓/腎機能の生化学マーカーについては、血漿をアッセイしました。一方、肝臓、腎臓、大脳皮質の切片は、抗酸化状態のアッセイのために均質化されるか、組織学のために処理されました。アセトアミノフェンの過剰摂取は、運動の遅延、過度のセルフルーム、ワーキングメモリ障害、不安、肝臓/腎臓生化学の不安、抗酸化剤の不均衡、肝臓、腎臓、脳皮質の組織学的変化をもたらしました。シリマリンの投与またはL-メチオニンの投与量の増加は、行動の変化、肝臓/腎障害の生化学的指数を逆転させ、抗酸化活性を改善しました。シリマリンとL-メチオニンは、組織学について、さまざまな程度の組織保護も付与しました。シリマリンまたはL-メチオニンのいずれかが、アセトアミノフェンの過剰摂取損傷から脆弱な組織を保護することができます。ただし、それぞれが異なる組織をさまざまな保護を提供します。この研究は、アセトアミノフェンの過剰摂取に対する「理想的な」保護剤を求める障害を強調しています。
We compared the relative protective abilities of silymarin and l-methionine pre-treatment in acetaminophen overdose injuries of the liver, kidney and cerebral cortex by assessing behaviours, antioxidant status, tissue histological changes and biochemical parameters of hepatic/renal function. Rats were divided into six groups of ten each; animals in five of these groups were pre-treated with oral distilled water, silymarin (25mg/kg) or l-methionine (2.5, 5 and 10mg/kg body weight) for 14days; and then administered intraperitoneal (i.p.) acetaminophen at 800mg/kg/day for 3days. Rats in the sixth group (normal control) received distilled water orally for 14days and then i.p. for 3days. Neurobehavioural tests were conducted 7days after last i.p treatment, and animals sacrificed on the 8th day. Plasma was assayed for biochemical markers of liver/kidney function; while sections of the liver, kidney and cerebral cortex were either homogenised for assay of antioxidant status or processed for histology. Acetaminophen overdose resulted in locomotor retardation, excessive self-grooming, working-memory impairment, anxiety, derangement of liver/kidney biochemistry, antioxidant imbalance, and histological changes in the liver, kidney and cerebral cortex. Administration of silymarin or increasing doses of l-methionine counteracted the behavioural changes, reversed biochemical indices of liver/kidney injury, and improved antioxidant activity. Silymarin and l-methionine also conferred variable degrees of tissue protection, on histology. Either silymarin or l-methionine can protect vulnerable tissues from acetaminophen overdose injury; however, each offers variable protection to different tissues. This study highlights an obstacle to seeking the 'ideal' protective agent against acetaminophen overdose.
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