ロイヤルゼリーは、肥満/糖尿病のKK-Aayマウスの高血糖を改善します

この研究では、王室のゼリー（RJ）が肥満を防ぎ、2型糖尿病の高血糖を改善できるかどうかを調べました。この研究では、肥満/糖尿病のkk-yayマウスを利用しました。RJ（10 mg/kg）は口腔省によって投与されました。体重、血漿グルコース、インスリンレベルを測定しました。mRNAおよびタンパク質レベルは、それぞれ定量的逆転写ポリメラーゼ連鎖反応とウエスタンブロッティングを使用して決定されました。4週間のRJ投与により、高血糖が改善され、体重増加が部分的に抑制されましたが、後者の効果は統計的有意性に達しませんでした。さらに、RJ投与はインスリン抵抗性を改善しませんでした。RJ投与は、肝臓における糖形成の重要な酵素であるグルコース-6-ホスファターゼ（G6Pase）のmRNA発現を抑制しました。同時に、RJ投与は腹部脂肪、肝臓におけるアディポネクチン受容体-1（AdipOR1）発現におけるアディポネクチン（アディポク）の発現を誘導し、KK-YAyマウスの肝臓でG6Paseレベルを抑制したAMP活性化プロテインキナーゼ（PAMPK）発現をリン酸化しました。骨格筋もPAMPKレベルも増加しましたが、Glucose Transporter-4（GLUT4）転座はRJ補給グループでは増加しませんでした。長期のRJ投与による高血糖の改善は、ADIPOQおよびADIPOR1 mRNAおよびPAMPKタンパク質発現のアップレギュレーションによるG6Pase発現の抑制によるものである可能性があります。

The study examined whether royal jelly (RJ) can prevent obesity and ameliorate hyperglycemia in type 2 diabetes. This study utilized obese/diabetic KK-Ay mice. RJ (10 mg/kg) was administered by oral gavage. Body weight, plasma glucose and insulin levels were measured. mRNA and protein levels were determined using quantitative reverse transcription polymerase chain reaction and western blotting, respectively. Four weeks of RJ administration improved hyperglycemia and partially suppressed body weight gain, although the latter effect did not reach statistical significance. In addition, RJ administration did not improve insulin resistance. RJ administration suppressed the mRNA expression of glucose-6-phosphatase (G6Pase), a key enzyme of gluconeogenesis, in the liver. Simultaneously, RJ administration induced adiponectin (AdipoQ) expression in abdominal fat, adiponectin receptor-1 (AdipoR1) expression in the liver and phosphorylated AMP-activated protein kinase (pAMPK) expression, which suppressed G6Pase levels in the livers of KK-Ay mice. pAMPK levels were also increased in skeletal muscle, but glucose transporter-4 (Glut4) translocation was not increased in the RJ supplementation group. The improvement in hyperglycemia due to long-term RJ administration may be because of the suppression of G6Pase expression through the upregulation of AdipoQ and AdipoR1 mRNA and pAMPK protein expressions.