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背景：Indigo naturalis（in）は、潰瘍性大腸炎（UC）の伝統的な漢方薬として使用されています。ただし、INの作用のメカニズムは明らかにされていません。私たちは、結腸炎症を改善するためのINの有効性を評価することを目指しました。さらに、inの作用メカニズムを調査しました。 方法：大腸炎の重症度は、硫酸塩ナトリウム誘発性大腸炎とトリニトロベンゼンスルホン酸誘発性大腸炎モデルで評価されました。調整されたマウスから分離された結腸層固有層（LP）単核細胞を、定量的逆転写ポリメラーゼ連鎖反応（QRT-PCR）およびフローサイトメトリーで分析しました。in vitroで培養されたLPおよび脾臓の単核細胞もInまたはindigoを分析しました。インディゴの候補受容体であるアリール炭化水素受容体（AHR）の役割は、AHR欠損マウスを使用して分析されました。 結果：大腸炎の重症度は、対照群と比較して、INおよびインディゴ治療群で有意に改善されました。LPリンパ球におけるインターロイキン（IL）-10およびIL-22のmRNA発現レベルは、治療中に増加しました。InまたはIndigoで脾細胞の治療は抗炎症性サイトカインの発現を増加させ、IL-10産生CD4+ T細胞とIL-22産生CD3-RORγT+細胞の拡大をもたらしましたが、CD4+ FOXP3+調節T細胞ではありませんでした。InまたはIndigoによる大腸炎の改善は、調節サイトカイン産生の減少に関連して、AHR欠損マウスで廃止されました。 結論：AHRシグナル伝達の活性化を介してインディゴがマウス大腸炎を改善し、AHRがUCの有望な治療標的になる可能性があることを示唆しています。
背景：Indigo naturalis（in）は、潰瘍性大腸炎（UC）の伝統的な漢方薬として使用されています。ただし、INの作用のメカニズムは明らかにされていません。私たちは、結腸炎症を改善するためのINの有効性を評価することを目指しました。さらに、inの作用メカニズムを調査しました。 方法：大腸炎の重症度は、硫酸塩ナトリウム誘発性大腸炎とトリニトロベンゼンスルホン酸誘発性大腸炎モデルで評価されました。調整されたマウスから分離された結腸層固有層（LP）単核細胞を、定量的逆転写ポリメラーゼ連鎖反応（QRT-PCR）およびフローサイトメトリーで分析しました。in vitroで培養されたLPおよび脾臓の単核細胞もInまたはindigoを分析しました。インディゴの候補受容体であるアリール炭化水素受容体（AHR）の役割は、AHR欠損マウスを使用して分析されました。 結果：大腸炎の重症度は、対照群と比較して、INおよびインディゴ治療群で有意に改善されました。LPリンパ球におけるインターロイキン（IL）-10およびIL-22のmRNA発現レベルは、治療中に増加しました。InまたはIndigoで脾細胞の治療は抗炎症性サイトカインの発現を増加させ、IL-10産生CD4+ T細胞とIL-22産生CD3-RORγT+細胞の拡大をもたらしましたが、CD4+ FOXP3+調節T細胞ではありませんでした。InまたはIndigoによる大腸炎の改善は、調節サイトカイン産生の減少に関連して、AHR欠損マウスで廃止されました。 結論：AHRシグナル伝達の活性化を介してインディゴがマウス大腸炎を改善し、AHRがUCの有望な治療標的になる可能性があることを示唆しています。
BACKGROUND: Indigo Naturalis (IN) is used as a traditional herbal medicine for ulcerative colitis (UC). However, the mechanisms of action of IN have not been clarified. We aimed to evaluate the efficacy of IN for ameliorating colonic inflammation. We further investigated the mechanisms of action of IN. METHODS: Colitis severity was assessed in dextran sodium sulfate-induced colitis and trinitrobenzene sulfonic acid-induced colitis models with or without the oral administration of IN or indigo, which is a known major component of IN. Colonic lamina propria (LP) mononuclear cells isolated from IN-treated mice were analyzed with quantitative reverse transcription polymerase chain reaction (qRT-PCR) and flow cytometry. LP and splenic mononuclear cells cultured in vitro with IN or indigo were also analyzed. The role of the candidate receptor for indigo, the aryl hydrocarbon receptor (AhR), was analyzed using Ahr-deficient mice. RESULTS: Colitis severity was significantly ameliorated in the IN and indigo treatment groups compared with the control group. The mRNA expression levels of interleukin (Il)-10 and Il-22 in the LP lymphocytes were increased by IN treatment. The treatment of splenocytes with IN or indigo increased the expression of anti-inflammatory cytokines and resulted in the expansion of IL-10-producing CD4+ T cells and IL-22-producing CD3-RORγt+ cells, but not CD4+Foxp3+ regulatory T cells. The amelioration of colitis by IN or indigo was abrogated in Ahr-deficient mice, in association with diminished regulatory cytokine production. CONCLUSIONS: IN and indigo ameliorated murine colitis through AhR signaling activation, suggesting that AhR could be a promising therapeutic target for UC.
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