TH9サイトカインの反応とハンセン病の免疫病原性におけるその可能な意味

目的：ハンセン病は感染性患者であり、その臨床的進化は感染性物質と宿主の免疫応答との相互作用に依存し、ハンセン病（感受性、LL）から結核ハンセン病（抵抗性、tt、ttt、ttt、tttに及ぶ臨床スペクトルにつながります）。免疫応答プロファイルは、サイトカイン産生のパターンと感染中のマクロファージの活性に依存します。古典的には、ハンセン病の臨床進化はTh1/Th2サイ​​トカインプロファイルに関連していますが、Tヘルパー9（TH9）などの新しいサイトカインプロファイルの役割はまだ解明されていません。 方法：これらのサイトカインの組織発現プロファイルを評価するために、ハンセン病患者、16 TTおよび14のハンセン病患者から得られた30のハンセン病皮膚病変生検のサンプルを使用して、横断的研究を実施しました。 結果：免疫組織化学分析により、2つのグループ間でインターロイキン（IL）-9、IL-4形質転換成長因子（TGF）-βおよびIL-10レベルの有意差が明らかになりました。IL-9は、LL病変と比較してTT病変でより発現しました。TTと比較して、LLではIL-4、IL-10、およびTGF-βのより高い発現が観察されました。IL-4、IL-10、およびTGF-βは、IL-9の発現と負の相関があり、組織の拮抗作用の可能性を示しています。 結論：結果は、Th9リンパ球がマイコバクテリウムレプラエへの反応に関与し、病気における局所免疫系の微生物活性を積極的または負に調節している可能性があることを示唆しています。

AIMS: Leprosy is an infectious-contagious disease whose clinical evolution depends on the interaction of the infectious agent with the immune response of the host, leading to a clinical spectrum that ranges from lepromatous leprosy (susceptibility, LL) to tuberculoid leprosy (resistance, TT). The immune response profile will depend on the pattern of cytokine production and on the activity of macrophages during infection. Classically, the clinical evolution of leprosy has been associated with Th1/Th2 cytokine profiles, but the role of new cytokine profiles such as T helper 9 (Th9) remains to be elucidated. METHODS: To evaluate the tissue expression profile of these cytokines, a cross-sectional study was conducted using a sample of 30 leprosy skin lesion biopsies obtained from patients with leprosy, 16 TT and 14 lepromatous LL. RESULTS: Immunohistochemical analysis revealed a significant difference in interleukin (IL)-9, IL-4 transforming growth factor (TGF)-β and IL-10 levels between the two groups. IL-9 was more expressed in TT lesions compared with LL lesions. Higher expression of IL-4, IL-10 and TGF-β was observed in LL compared with TT. IL-4, IL-10 and TGF-β tended to be negatively correlated with the expression of IL-9, indicating a possible antagonistic activity in tissue. CONCLUSIONS: The results suggest that Th9 lymphocytes may be involved in the response to Mycobacterium leprae, positively or negatively regulating microbicidal activity of the local immune system in the disease.