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目的：心臓の同種移植血管障害（CAV）は、心臓移植後（HT）後の長期生存に対する大きな障害のままです。CAVの発生率、病気の経過、および危険因子を調査しました。 方法：1992年11月から2014年7月の間にHTを受けた399人の患者のうち、297人の生存者がレビューされました。エンドポイントは、CAV開発と死またはRE-HTの複合結果でした。 結果：5.6±5。2年の間に、Cavは54人の患者で検出されました：45（83.3％）、8（14.8％）、および1人（1.8％）患者はそれぞれCav 1、2、および3です。1、5、および10年で、患者の99.0％、82.4％、および60.3％はそれぞれCAVが含まれていませんでした。4人の患者（7.4％）のみが4.8±2。1年のフォローアップにわたって進行を示しました。CAVの存在は、複合結果に影響しませんでした（p = .89）。CAVの予測因子には、ドナーの年齢（HR1.06、95％CI：1.03-1.10：p <.001）、レシピエント年齢（1.03 [1.003-1.06]; p = .03）、虚血時間> 240分（3.15 [1.36-7.28]、p = .007）、後腎補充腎補充（rrt）（2.3-21 [P = .007）が含まれていました。p = .001）、およびHT後1年のトリグリセリドレベル（1.005 [1.002-1.008]、p = .003）。 結論：HT後のCAV発生率は許容可能であり、ほとんどの場合は静止し、生存には取るに足らないものです。CAVの発達は、ドナーとレシピエントの年齢、虚血時の時間、術後RRT、および高トリグリセリドレベルの影響を受けているようです。
目的：心臓の同種移植血管障害（CAV）は、心臓移植後（HT）後の長期生存に対する大きな障害のままです。CAVの発生率、病気の経過、および危険因子を調査しました。 方法：1992年11月から2014年7月の間にHTを受けた399人の患者のうち、297人の生存者がレビューされました。エンドポイントは、CAV開発と死またはRE-HTの複合結果でした。 結果：5.6±5。2年の間に、Cavは54人の患者で検出されました：45（83.3％）、8（14.8％）、および1人（1.8％）患者はそれぞれCav 1、2、および3です。1、5、および10年で、患者の99.0％、82.4％、および60.3％はそれぞれCAVが含まれていませんでした。4人の患者（7.4％）のみが4.8±2。1年のフォローアップにわたって進行を示しました。CAVの存在は、複合結果に影響しませんでした（p = .89）。CAVの予測因子には、ドナーの年齢（HR1.06、95％CI：1.03-1.10：p <.001）、レシピエント年齢（1.03 [1.003-1.06]; p = .03）、虚血時間> 240分（3.15 [1.36-7.28]、p = .007）、後腎補充腎補充（rrt）（2.3-21 [P = .007）が含まれていました。p = .001）、およびHT後1年のトリグリセリドレベル（1.005 [1.002-1.008]、p = .003）。 結論：HT後のCAV発生率は許容可能であり、ほとんどの場合は静止し、生存には取るに足らないものです。CAVの発達は、ドナーとレシピエントの年齢、虚血時の時間、術後RRT、および高トリグリセリドレベルの影響を受けているようです。
OBJECTIVES: Cardiac allograft vasculopathy (CAV) remains a major impediment to long-term survival after heart transplantation (HT). We investigated the incidence, disease course, and risk factors for CAV. METHODS: Among 399 patients who underwent HT between November 1992 and July 2014, 297 survivors were reviewed. Endpoints were CAV development and the composite outcome of death or re-HT. RESULTS: During 5.6±5.2 years, CAV was detected in 54 patients: 45 (83.3%), 8 (14.8%), and 1 (1.8%) patients for CAV 1, 2, and 3, respectively. At 1, 5, and 10 years, 99.0%, 82.4%, and 60.3% of patients were free of CAV, respectively. Only four patients (7.4%) showed progression over 4.8±2.1 years' follow-up. The presence of CAV did not affect the composite outcome (P=.89). Predictors of CAV included donor age (HR1.06, 95% CI: 1.03-1.10: P<.001), recipient age (1.03 [1.003-1.06]; P=.03), ischemic time >240 minutes (3.15 [1.36-7.28], P=.007), postoperative renal replacement therapy (RRT) (7.1 [2.3-21.8]; P=.001), and triglyceride level at 1 year post-HT (1.005 [1.002-1.008], P=.003). CONCLUSIONS: CAV incidence after HT appears acceptable, with most cases being stationary and inconsequential for survival. Development of CAV seems to be influenced by donor and recipient age, ischemic time, postoperative RRT, and high triglyceride level.
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