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Vibrio vulnificusは、致命的な敗血症および壊死性創傷感染の原因剤であり、病原体感染は多くの郡で重要な公衆衛生問題になりました。Vibrio vulnificusは、RTXA1毒素誘発性細胞死を引き起こします。乳酸ヒドロゲナーゼアッセイを使用して、V。bulnificusの急性細胞毒性を阻害する天然産物を特定しようとしました。ポリフェノールピロガロールは、V. vulnificus誘発細胞毒性からHeLa細胞を保護しました。ピロガロールはまた、V。ulnificusの成長を減少させました。この抑制効果は、定常期よりも対数段階でより重要でした。阻害メカニズムをさらに解明するために、ピロガロール誘発毒性をV. vulnificusカタラーゼペロキシダーゼ変異体（KATG）と同質生成野生型MO6-24/O株の間で比較しました。24時間後でも、ピロガロール（50μg/ml）の存在下でのKatg変異体の成長は観察されませんでしたが、野生型株は遅延期に続いて成長回復を示しました。KATG-変異体株のピロガロール媒介成長阻害は、外因性カタラーゼ治療によって部分的に救助されました。これらの結果は、ピロガロールがVの成長と細胞毒性を阻害するメカニズムは、おそらくポリフェノール誘発性酸化促進剤損傷を伴う可能性が高いことを示しています。まとめると、これらの結果は、ピロガロールが感染症を治療するための新しいパラダイム薬としての開発の可能性があることを示唆しています。
Vibrio vulnificusは、致命的な敗血症および壊死性創傷感染の原因剤であり、病原体感染は多くの郡で重要な公衆衛生問題になりました。Vibrio vulnificusは、RTXA1毒素誘発性細胞死を引き起こします。乳酸ヒドロゲナーゼアッセイを使用して、V。bulnificusの急性細胞毒性を阻害する天然産物を特定しようとしました。ポリフェノールピロガロールは、V. vulnificus誘発細胞毒性からHeLa細胞を保護しました。ピロガロールはまた、V。ulnificusの成長を減少させました。この抑制効果は、定常期よりも対数段階でより重要でした。阻害メカニズムをさらに解明するために、ピロガロール誘発毒性をV. vulnificusカタラーゼペロキシダーゼ変異体（KATG）と同質生成野生型MO6-24/O株の間で比較しました。24時間後でも、ピロガロール（50μg/ml）の存在下でのKatg変異体の成長は観察されませんでしたが、野生型株は遅延期に続いて成長回復を示しました。KATG-変異体株のピロガロール媒介成長阻害は、外因性カタラーゼ治療によって部分的に救助されました。これらの結果は、ピロガロールがVの成長と細胞毒性を阻害するメカニズムは、おそらくポリフェノール誘発性酸化促進剤損傷を伴う可能性が高いことを示しています。まとめると、これらの結果は、ピロガロールが感染症を治療するための新しいパラダイム薬としての開発の可能性があることを示唆しています。
Vibrio vulnificus is a causative agent of fatal septicemia and necrotic wound infection and the pathogen infection became an important public health problem in many counties. Vibrio vulnificus causes RtxA1 toxin-induced acute cell death. We tried to identify natural products that inhibit the acute cytotoxicity of V. vulnificus using a lactate hydrogenase assay. A polyphenol pyrogallol protected HeLa cells from V. vulnificus-induced cytotoxicity. Pyrogallol also decreased the growth of V. vulnificus; this inhibitory effect was more significant during log phase than stationary phase. To further elucidate the inhibitory mechanism, pyrogallol-induced toxicity was compared between a V. vulnificus catalase-peroxidase mutant (katG-) and the isogenic wild-type MO6-24/O strains. No growth was observed for the katG- mutant in the presence of pyrogallol (50 μg/mL) even after 24 h, whereas the wild-type strain demonstrated growth recovery following a prolonged lag phase. Pyrogallol-mediated growth inhibition of the katG- mutant strain was partially rescued by exogenous catalase treatment. These results indicate that the mechanism by which pyrogallol inhibits the growth and cytotoxicity of V. vulnificus likely involves polyphenol-induced prooxidant damage. Taken together, these results suggest that pyrogallol has potential for development as a new paradigm drug to treat infectious diseases.
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