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神経変性疾患は、大きな経済的および社会的影響を及ぼし、患者と介護者に大きな感情的な負担をかけます。血小板が創傷治癒と組織修復に不可欠な生理学的役割を持っていることを考えると、ヒト血小板溶解物（HPL）は、神経変性疾患の新規で効果的な生物療法として開発されています。HPLSは、多くの成長因子（GF）の生理学的混合物の豊富で容易にアクセス可能なソースを構成し、ニューロンの生存、したがって脊椎動物神経系の発達、維持、機能、可塑性に実証可能な影響を与えます。ここでは、HPLSがパーキンソン病および筋萎縮性側索硬化症の細胞ベースのモデルで神経保護能力を顕著にしていることがわかりました（それぞれルーメスおよびNSC-34細胞株）。HPLSは、特定の細胞死経路（アポトーシスおよびフェロプトーシス）および特定の酸化ストレス誘導因子[1-メチル-4-フェニルピリジニウム（MPP+）およびメナディオン]に対して保護され、一般的に使用される再結合GFS（RGFS）よりも多くの保護を常に提供しました。HPLSの保護のメカニズムには、特定のシグナル伝達経路が含まれていました。一方、AKT経路はあらゆる条件下でHPLSによって活性化されましたが、MEK経路は、ルームのMPP+毒性に対する保護に具体的に関与しているように見えました。NSC-34。現在の結果は、HPLSベースの治療法を使用して、RGFSの使用に現在関連する制限を克服しながら、神経変性疾患の神経喪失を防ぐことができることを示唆しています。Copyright©2016 John Wiley＆Sons、Ltd。
神経変性疾患は、大きな経済的および社会的影響を及ぼし、患者と介護者に大きな感情的な負担をかけます。血小板が創傷治癒と組織修復に不可欠な生理学的役割を持っていることを考えると、ヒト血小板溶解物（HPL）は、神経変性疾患の新規で効果的な生物療法として開発されています。HPLSは、多くの成長因子（GF）の生理学的混合物の豊富で容易にアクセス可能なソースを構成し、ニューロンの生存、したがって脊椎動物神経系の発達、維持、機能、可塑性に実証可能な影響を与えます。ここでは、HPLSがパーキンソン病および筋萎縮性側索硬化症の細胞ベースのモデルで神経保護能力を顕著にしていることがわかりました（それぞれルーメスおよびNSC-34細胞株）。HPLSは、特定の細胞死経路（アポトーシスおよびフェロプトーシス）および特定の酸化ストレス誘導因子[1-メチル-4-フェニルピリジニウム（MPP+）およびメナディオン]に対して保護され、一般的に使用される再結合GFS（RGFS）よりも多くの保護を常に提供しました。HPLSの保護のメカニズムには、特定のシグナル伝達経路が含まれていました。一方、AKT経路はあらゆる条件下でHPLSによって活性化されましたが、MEK経路は、ルームのMPP+毒性に対する保護に具体的に関与しているように見えました。NSC-34。現在の結果は、HPLSベースの治療法を使用して、RGFSの使用に現在関連する制限を克服しながら、神経変性疾患の神経喪失を防ぐことができることを示唆しています。Copyright©2016 John Wiley＆Sons、Ltd。
Neurodegenerative diseases have huge economic and societal impacts, and place an immense emotional burden on patients and caregivers. Given that platelets have an essential physiological role in wound healing and tissue repair, human platelet lysates (HPLs) are being developed as a novel, effective biotherapy for neurodegenerative diseases. HPLs constitute abundant, readily accessible sources of physiological mixtures of many growth factors (GFs), with demonstrable effects on neuron survival and thus the development, maintenance, function and plasticity of the vertebrate nervous system. Here, we found that HPLs had marked neuroprotective abilities in cell-based models of Parkinson's disease and amyotrophic lateral sclerosis (the LUHMES and NSC-34 cell lines, respectively). The HPLs protected against specific cell death pathways (apoptosis and ferroptosis) and specific oxidative stress inducers [1-methyl-4-phenylpyridinium (MPP+) and menadione], and always afforded more protection than commonly used recombinant GFs (rGFs). The mechanism of protection of HPLs involved specific signalling pathways: whereas the Akt pathway was activated by HPLs under all conditions, the MEK pathway appeared to be more specifically involved in protection against MPP+ toxicity in LUHMES and, in a lesser extent, in staurosporine toxicity in NSC-34. Our present results suggest that HPLs-based therapies could be used to prevent neuronal loss in neurodegenerative diseases while overcoming the limitations currently associated with use of rGFs. Copyright © 2016 John Wiley & Sons, Ltd.
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