BALB/CマウスのTh2依存性感作とIgEを介したアナフィラキシーを促進する臨床的に関連する鳩エンドウ（Cajanus Cajan）タンパク質への皮膚曝露

食物アレルゲンに対する皮膚の感作（EC）感作が皮膚が軽く損傷したときに発生する可能性があります。ここでの研究では、鳩エンドウタンパク質への皮膚曝露がアレルギー感作を引き起こす可能性があるかどうかをテストしました。BALB/Cマウスは、アジュバントなしの皮膚の損傷されていない領域でのピジョンエンドウ粗タンパク質抽出物（CPE）の繰り返しの塗布により、経口的にgavagedまたは上皮化されました。その後、両方のグループは、ピジョンエンドウCPEに口頭で挑戦されました。アナフィラキシー症状は、体温、MCPT-1、TSLP、ピジョンエンドウ特異的IgEおよびIgG1、ミエロペルオキシダーゼ（MPO）活性、TH2サイトカイン、TH2転写因子（TFS）およびフィラグリン発現の測定値とともに決定されました。マスト細胞染色、好酸球レベル、および皮膚と腸の組織病理学的分析も実施されました。エピラシタン沈殿マウスでは、MCPT-1、TSLP、TH2サイトカインおよびTFSのレベルが上昇し、皮膚のアナフィラキシースコアが高く、皮膚と腸の組織学的変化は、ピグノピンのCPE CPE CPE-TOLED宿主の両方のルートを介した感作能力を示していました。皮膚と腸の両方でマスト細胞のレベルが高いことが観察されました。好酸球のレベルの増加とMPO活性は、皮膚のみで認められました。皮膚のフィラグリンのレベルの低下は、皮膚バリアの機能不全に重要な役割を果たしている可能性があり、感作の可能性を高めています。したがって、実験データは、経口曝露に加えて、食物アレルゲンへの皮膚曝露がTh2依存性感作、IgEを介したアナフィラキシー、経口挑戦後の腸の変化を促進する可能性があるという仮説をサポートしています。これに基づいて、アレルゲンへの皮膚曝露の回避は、食物のアナフィラキシーの発症を防ぐ可能性があります。

Epicutaneous (EC) sensitization to food allergens may occur when the skin has been lightly damaged. The study here tested whether cutaneous exposure to pigeon pea protein(s) may cause allergic sensitization. BALB/c mice were either orally gavaged or epicutaneously sensitized by repeated application of pigeon pea crude protein extract (CPE) on undamaged areas of skin without any adjuvant; afterwards, both groups were orally challenged with the pigeon pea CPE. Anaphylactic symptoms along with measures of body temperature, MCPT-1, TSLP, pigeon pea-specific IgE and IgG1, myeloperoxidase (MPO) activity, TH2 cytokines, TH2 transcription factors (TFs) and filaggrin expression were determined. Mast cell staining, eosinophil levels and histopathological analysis of the skin and intestines were also performed. In the epicutaneously-sensitized mice, elevated levels of specific IgE and IgG1, as well as of MCPT-1, TSLP, TH2 cytokines and TFs, higher anaphylactic scores and histological changes in the skin and intestine were indicative of sensitization ability via both routes in the pigeon pea CPE-treated hosts. Elevated levels of mast cells were observed in both the skin and intestine; increased levels of eosinophils and MPO activity were noted only in the skin. Decreased levels of filaggrin in skin may have played a key role in the skin barrier dysfunction, increasing the chances of sensitization. Therefore, the experimental data support the hypothesis that in addition to oral exposure, skin exposure to food allergens can promote TH2-dependent sensitization, IgE-mediated anaphylaxis and intestinal changes after oral challenge. Based on this, an avoidance of cutaneous exposures to allergens might prevent development of food anaphylaxis.