認知症におけるAβ-アミロイドとタウのイメージング

10年以上前にAβ-アミロイド（αβ）病理学のin vivoイメージングの導入は、アルツハイマー病（AD）の評価を変換し、Aβ堆積の評価を時間の経過とともに評価し、地域またはグローバルなAβの負担の両方を患者に使用している範囲で、非常に正確で信頼性が高く、再生可能な定量的な定量的な定量的な声明を提供しています。現在の抗αβ治療試験における結果測定。Aβイメージングの研究により、Aβ沈着に関する洞察が深まり、Aβの蓄積が臨床表現型の発症前に20年以上にわたって延長された長期にわたるプロセスであることを示しています。αβ負荷の横断的評価はADの認知障害と強く相関していませんが、αβ負担は記憶障害と、老化人口の認知機能低下および軽度の認知障害被験者のリスクが高くなります。これらの関連性は、αβ沈着は良性プロセスではないことを示唆しています。選択的タウイメージングの最近の追加により、これらの効果がαβ沈着に直接関連しているか、それらがtoUまたはパートで媒介されているかどうかを明らかにすることができます。Aβとタウのイメージング研究の組み合わせは、病気の2つの病理学的特徴間の関係または相互作用を解明するのに役立つ可能性があります。認知、疾患の進行、および神経変性の他の疾患特異的バイオマーカーに対する潜在的な独立または相乗的、連続的、または並行した効果を評価するための縦断的観察は、ADの過程でαβとタウ沈着プレイのそれぞれの役割をさらに明確にするために必要です。

The introduction of in vivo imaging of Aβ-amyloid (Αβ) pathology more than a decade ago, transformed the assessment of Alzheimer disease (AD) allowing the evaluation of Aβ deposition over time by providing highly accurate, reliable, and reproducible quantitative statements of regional or global Aβ burden in the brain to the extent that Aβ imaging has already been approved for clinical use and is being used for both patient recruitment and outcome measure in current anti-Αβ therapeutic trials. Aβ imaging studies have deepened our insight into Aβ deposition, showing that Aβ accumulation is a slow and protracted process extending for more than two decades before the onset of the clinical phenotype. Although cross-sectional evaluation of Αβ burden does not strongly correlate with cognitive impairment in AD, Αβ burden does correlate with memory impairment and a higher risk for cognitive decline in the aging population and mild cognitive impairment subjects. These associations suggest that Αβ deposition is not a benign process. The recent addition of selective tau imaging will allow to elucidate if these effects are directly associated with Αβ deposition or if they are mediated, in toto or in parte, by tau as it spreads out of the mesial temporal lobe into neocortical association areas. The combination of Aβ and tau imaging studies would likely help elucidate the relationship or interplay between the two pathologic hallmarks of the disease. Longitudinal observations to assess their potential independent or synergistic, sequential or parallel effects on cognition, disease progression, and other disease-specific biomarkers of neurodegeneration would be required to further clarify the respective role of Αβ and tau deposition play in the course of AD.