肥満の遺伝的リスクは、側坐核のサイズと現実世界の食物の合図に対する反応性を予測する

肥満は、遺伝的感受性と環境の手がかりへの曝露との相互作用（食品マーケティングなど）との相互作用を伴う主要な公衆衛生上の懸念です。ただし、これらの要因をリンクして不健康な食事に寄与するメカニズムは不明です。78人の子供（9〜12歳）のサンプルでよく知られている肥満リスク多型（FTO RS9939609）を使用して、肥満のリスクのある子供は、子供よりも核核（NACC）の食品商用剤に対するより強い反応を示すことが観察されました。危険にさらされています。同様に、肥満の遺伝的リスクが高い子どもたちは、より多くのNACC量を示しました。この多型の劣性モデルは、体重と肥満を最もよく予測するものですが、支配的なモデルは、NACCのサイズと食物の合図に対する反応性を最も予測していました。これらの発見は、肥満のリスクがある遺伝的に子どもが報酬信号をより強く表す傾向があることを示唆しており、それは人生の後半で不健康な摂食行動に寄与する可能性があります。

Obesity is a major public health concern that involves an interaction between genetic susceptibility and exposure to environmental cues (e.g., food marketing); however, the mechanisms that link these factors and contribute to unhealthy eating are unclear. Using a well-known obesity risk polymorphism (FTO rs9939609) in a sample of 78 children (ages 9-12 y), we observed that children at risk for obesity exhibited stronger responses to food commercials in the nucleus accumbens (NAcc) than children not at risk. Similarly, children at a higher genetic risk for obesity demonstrated larger NAcc volumes. Although a recessive model of this polymorphism best predicted body mass and adiposity, a dominant model was most predictive of NAcc size and responsivity to food cues. These findings suggest that children genetically at risk for obesity are predisposed to represent reward signals more strongly, which, in turn, may contribute to unhealthy eating behaviors later in life.