パラトニアの筋電図評価

最初の記述の何年も経ってから、パラトニアはよく理解されていない概念のままです。これは、筋肉の緊張評価中に筋肉を弛緩させることができないと言われています。認知障害と前頭葉機能に関連していますが、根本的なメカニズムは明らかにされていません。さらに、反対側のパラトニアをパーキンソン病または痙縮と区別するための基準はまだ利用できません。パラトニアは臨床診療で非常に頻繁に遭遇し、半定量的評価尺度のみが利用可能です。この研究の目的は、表面筋電図を使用してパラトニアの定量的尺度の実現可能性を評価することです。パラトニアは、認知障害のあるパラトニック患者のグループで連続したメトロノーム同期連続的および不連続な肘の動きを行うことにより誘発されました。ゴニオメトリックおよび筋電図の記録は、上腕二頭筋および上腕三頭筋筋肉で行われました。促進（ミッジェン）および反対派（ゲゲンハルテン）パラトニアは、両方の筋肉に記録できます。自発的な最大収縮を伴う正規化の後、上腕二頭筋は上腕三頭筋よりも高いパラトニアを示した。促進的なパラトニアは、上腕二頭筋の反対よりも高かった。動きの繰り返しは、屈曲と伸展の動きが継続的に実行された場合にのみ、パラトニックバースト振幅の増加を誘発しました。促進的および対立的なパラトニアの両方が、運動の繰り返しとともに増加しました。反対側のパラトニアのみが、より速い動きの後に増加しました。これは、筋電図を使用してパラトニアの定量的かつ客観的な特性評価を提供する最初の研究です。パーキンソン症の硬直性とは異なり、反対側のパラトニアは速度と連続した運動の繰り返しとともに増加します。痙縮と同様に、反対側のパラトニアは速度依存性ですが、痙縮とは異なり、動きの繰り返し中に減少するのではなく増加します。パラトニアの定量的尺度は、その病態生理学をよりよく理解するのに役立ち、認知障害に関する研究目的で使用できます。

Many years after its initial description, paratonia remains a poorly understood concept. It is described as the inability to relax muscles during muscle tone assessment with the subject involuntary facilitating or opposing the examiner. Although related to cognitive impairment and frontal lobe function, the underlying mechanisms have not been clarified. Moreover, criteria to distinguish oppositional paratonia from parkinsonian rigidity or spasticity are not yet available. Paratonia is very frequently encountered in clinical practice and only semi-quantitative rating scales are available. The purpose of this study is to assess the feasibility of a quantitative measure of paratonia using surface electromyography. Paratonia was elicited by performing consecutive metronome-synchronized continuous and discontinuous elbow movements in a group of paratonic patients with cognitive impairment. Goniometric and electromyographic recordings were performed on biceps and triceps brachii muscles. Facilitatory (mitgehen) and oppositional (gegenhalten) paratonia could be recorded on both muscles. After normalization with voluntary maximal contraction, biceps showed higher paratonia than triceps. Facilitatory paratonia was higher than oppositional on the biceps. Movement repetition induced increased paratonic burst amplitude only when flexion and extension movements were performed continuously. Both facilitatory and oppositional paratonia increased with movement repetition. Only oppositional paratonia increased following faster movements. This is the first study providing a quantitative and objective characterization of paratonia using electromyography. Unlike parkinsonian rigidity, oppositional paratonia increases with velocity and with consecutive movement repetition. Like spasticity, oppositional paratonia is velocity-dependent, but different from spasticity, it increases during movement repetition instead of decreasing. A quantitative measure of paratonia could help better understanding its pathophysiology and could be used for research purposes on cognitive impairment.