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結核の原因剤である結核菌（M.TB）は、世界に直面している主要な公衆衛生上の課題です。感染中、M.TBは肺肺胞空間に堆積し、M.TBが感染および疾患のさまざまな段階で遭遇する環境である肺胞内液液（ALF）として知られる肺粘膜と接触します。ALFは、ヒドロラーゼとしても知られている恒常性および抗菌性加水分解酵素に豊富です。ここでは、ALFヒドロラーゼは、生理学的濃度で、M.TBと接触すると、M.TBセルエンベロープフラグメントを環境に放出することを示しています。これらの放出された断片は生物活性がありますが、非細胞毒性はマクロファージの機能を調節するため、ヒトマクロファージによるM.TB感染の制御に寄与する免疫応答を調節することができます。具体的には、M.TBのALFへの暴露に由来する断片にさらされたマクロファージは、主にファゴソーム - リソソーム融合と酸性化イベントを増加させることにより、感染を制御することができました。この強化されたコントロールは、フラグメント誘発性インターロイキン-10（IL-10）生成に依存していることがわかりましたが、IL-10に依存しない方法でSTAT3シグナル伝達経路も含まれます。まとめて、我々のデータは、肺粘膜ヒドロラーゼと接触すると放出されたM.TB断片が、自然免疫調節を通じてM.TB感染に対する宿主免疫応答に関与していることを示しています。
結核の原因剤である結核菌（M.TB）は、世界に直面している主要な公衆衛生上の課題です。感染中、M.TBは肺肺胞空間に堆積し、M.TBが感染および疾患のさまざまな段階で遭遇する環境である肺胞内液液（ALF）として知られる肺粘膜と接触します。ALFは、ヒドロラーゼとしても知られている恒常性および抗菌性加水分解酵素に豊富です。ここでは、ALFヒドロラーゼは、生理学的濃度で、M.TBと接触すると、M.TBセルエンベロープフラグメントを環境に放出することを示しています。これらの放出された断片は生物活性がありますが、非細胞毒性はマクロファージの機能を調節するため、ヒトマクロファージによるM.TB感染の制御に寄与する免疫応答を調節することができます。具体的には、M.TBのALFへの暴露に由来する断片にさらされたマクロファージは、主にファゴソーム - リソソーム融合と酸性化イベントを増加させることにより、感染を制御することができました。この強化されたコントロールは、フラグメント誘発性インターロイキン-10（IL-10）生成に依存していることがわかりましたが、IL-10に依存しない方法でSTAT3シグナル伝達経路も含まれます。まとめて、我々のデータは、肺粘膜ヒドロラーゼと接触すると放出されたM.TB断片が、自然免疫調節を通じてM.TB感染に対する宿主免疫応答に関与していることを示しています。
Mycobacterium tuberculosis (M.tb), the causative agent of tuberculosis, is a major public health challenge facing the world. During infection, M.tb is deposited in the lung alveolar space where it comes in contact with the lung mucosa, known as alveolar lining fluid (ALF), an environment that M.tb encounters at different stages of the infection and disease. ALF is abundant in homeostatic and antimicrobial hydrolytic enzymes, also known as hydrolases. Here we demonstrate that ALF hydrolases, at their physiological concentrations and upon contact with M.tb, release M.tb cell envelope fragments into the milieu. These released fragments are bioactive, but non-cytotoxic, regulate the function of macrophages, and thus are capable of modulating the immune response contributing to the control of M.tb infection by human macrophages. Specifically, macrophages exposed to fragments derived from the exposure of M.tb to ALF were able to control the infection primarily by increasing phagosome-lysosome fusion and acidification events. This enhanced control was found to be dependent on fragment-induced interleukin-10 (IL-10) production but also involves the STAT3 signaling pathway in an IL-10-independent manner. Collectively our data indicate that M.tb fragments released upon contact with lung mucosa hydrolases participate in the host immune response to M.tb infection through innate immune modulation.
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