虚血/腎毒性急性腎障害と臨床診療における腎バイオマーカーの使用

急性腎不全（ARF）という用語は、急性腎障害（AKI）という用語に置き換えられています。AKIは、腎障害のために糸球体のろ過率の急激な（24〜48時間以内）減少し、流体と代謝廃棄物の保持と電解質と酸塩基のバランスの変化を引き起こすことを示しています。Akiの腎バイオマーカーは、腎臓の正常または障害のある機能の指標である物質またはプロセスです。最も使用される腎バイオマーカーは、いくつかの理由で不十分な血清クレアチニンであり、その1つは、内因性腎不全または閉塞性腎症の腎機能の血行動態変化（「プレレナール角膜血症」）を区別できないことです。シスタチンCは、この点で良くありません。「寛解性角質血症」の病態生理学および虚血または腎毒性による急性腎障害（AKI）の説明の後、腎バイオマーカーがリストされ、尿中および血清KIM-1、尿および血清、血清および尿中Ngal、尿中IL-8、尿中Midkine、尿中Midkineα-GSTおよびπGST、尿中ɣGTおよびAP、尿中β2M、尿中RBP、血清および尿中miRNA。すべてが血清クレアチニンの上昇よりもはるかに早く現れることが示されています。それらのいくつかは、透析や死亡率の開始の必要性など、AKIの臨床結果を予測することが実証されています。

The term Acute Renal Failure (ARF) has been replaced by the term Acute Kidney Injury (AKI). AKI indicates an abrupt (within 24-48h) decrease in Glomerular Filtraton Rate, due to renal damage, that causes fluid and metabolic waste retention and alteration of electrolyte and acid-base balance. The renal biomarkers of AKI are substances or processes that are indicators of normal or impaired function of the kidney. The most used renal biomarker is still serum creatinine that is inadequate for several reasons, one of which is its inability to differentiate between hemodynamic changes of renal function ("prerenal azotemia") from intrinsic renal failure or obstructive nephropathy. Cystatin C is no better in this respect. After the description of the pathophysiology of "prerenal azotemia" and of Acute Kidney Injury (AKI) due to ischemia or nephrotoxicity, the renal biomarkers are listed and described: urinary NAG, urinary and serum KIM-1, serum and urinary NGAL, urinary IL-18, urinary L-FABP, serum Midkine, urinary IGFBP7 and TIMP2, urinary α-GST and π-GST, urinary ɣGT and AP, urinary β2M, urinary RBP, serum and urinary miRNA. All have been shown to appear much earlier than the rise of serum Creatinine. Some of them have been demonstrated to predict the clinical outcomes of AKI, such as the need for initiation of dialysis and mortality.