中部頸部および星の神経節および抗不整脈メカニズムを介した心臓の交感神経支配

心臓の交感神経除神経（CSD）は、心筋症患者における心室頻脈性頻脈（心室性頻脈（VT）/心室細動（VF））の負担を軽減すると報告されていますが、この利点の背後にあるメカニズムは不明です。さらに、心ニューロンを含み、この手順中に除去されない可能性のある中部頸神経節（MCG）の心臓神経支配への相対的な寄与は不明です。この研究の目的は、MCGと星の神経節を介して心臓の交感神経支配を比較し、心機能とVT/VFに対する両側CSDの効果を評価し、CSD後の心臓交感神経神経支配の変化を決定し、6の利益のメカニズムを解明して6正常および18個の梗塞豚。電気生理学的および血行動態的パラメーターは、ベースライン、両側星刺激中、および6匹の正常および12匹の梗塞動物の両側MCG刺激中に評価されました。次に、両側CSD（両側星およびT2神経節の除去）を実施し、MCG刺激を繰り返しました。さらに、18の梗塞動物では、CSDの前後にVT/VF誘導性が評価されました。梗塞の心臓では、MCG刺激は、星の神経節刺激よりも年標本的および変位反応が大きくなりました。両側CSDは、梗塞心臓のVT/VF誘導性を50％増加させ、グローバルな活性化回復間隔を延長しました。CSDは、血行動態の妥協を引き起こすことなく、梗塞心の再分極とTピークへのTピークへの分散とTピークの分散に対するMCG刺激の効果を緩和しました。これらのデータは、MCGがCSDの前に有意な心臓交感神経神経を提供し、CSD後の適切な交感神経支配を提供し、血行動態の安定性を維持することを示しています。両側CSDは、交感神経活性化の環境の安定性を改善することにより、VT/VFの誘導性を低下させます。心筋梗塞における新しい＆注目に値する交感神経活性化は、不整脈につながり、心不全を悪化させます。両側心臓交感神経除神経は、心室性頻脈/心室細動の誘導性を低下させ、梗塞心の再分極とTピークからTピークへの分散に対する交感神経活性化の効果を軽減します。中央の頸部神経節を介した神経支配が中断されないため、血行動態の安定性が維持されます。

Cardiac sympathetic denervation (CSD) is reported to reduce the burden of ventricular tachyarrhythmias [ventricular tachycardia (VT)/ventricular fibrillation (VF)] in cardiomyopathy patients, but the mechanisms behind this benefit are unknown. In addition, the relative contribution to cardiac innervation of the middle cervical ganglion (MCG), which may contain cardiac neurons and is not removed during this procedure, is unclear. The purpose of this study was to compare sympathetic innervation of the heart via the MCG vs. stellate ganglia, assess effects of bilateral CSD on cardiac function and VT/VF, and determine changes in cardiac sympathetic innervation after CSD to elucidate mechanisms of benefit in 6 normal and 18 infarcted pigs. Electrophysiological and hemodynamic parameters were evaluated at baseline, during bilateral stellate stimulation, and during bilateral MCG stimulation in 6 normal and 12 infarcted animals. Bilateral CSD (removal of bilateral stellates and T2 ganglia) was then performed and MCG stimulation repeated. In addition, in 18 infarcted animals VT/VF inducibility was assessed before and after CSD. In infarcted hearts, MCG stimulation resulted in greater chronotropic and inotropic response than stellate ganglion stimulation. Bilateral CSD acutely reduced VT/VF inducibility by 50% in infarcted hearts and prolonged global activation recovery interval. CSD mitigated effects of MCG stimulation on dispersion of repolarization and T-peak to T-end interval in infarcted hearts, without causing hemodynamic compromise. These data demonstrate that the MCG provides significant cardiac sympathetic innervation before CSD and adequate sympathetic innervation after CSD, maintaining hemodynamic stability. Bilateral CSD reduces VT/VF inducibility by improving electrical stability in infarcted hearts in the setting of sympathetic activation.NEW & NOTEWORTHY Sympathetic activation in myocardial infarction leads to arrhythmias and worsens heart failure. Bilateral cardiac sympathetic denervation reduces ventricular tachycardia/ventricular fibrillation inducibility and mitigates effects of sympathetic activation on dispersion of repolarization and T-peak to T-end interval in infarcted hearts. Hemodynamic stability is maintained, as innervation via the middle cervical ganglion is not interrupted.