心不全における運動中の左心房機能のダイナミクス：右心臓と運動換気の非効率性に対する病態生理学的意味

目的：この研究の仮説は、運動中の左心房（LA）動的障害が右心室（RV）から肺への循環（PC）の循環と換気の非効率性を引き起こす可能性があるということでした。 背景：LA機能は、駆出率が低下した心不全の血行動態（HFREF）と保存された排出率（HFPEF）の心不全に重要な役割を果たします。ただし、LAダイナミクスの広範な調査は、安静時にのみ実行されています。 方法：HFREFの合計49人の患者、HFPEFの20人の患者、および正常なLAサイズと貯水池機能を持つ32人の健康な被験者（LAボリューム指数<34 mL/m2およびピーク左心房株[LA-strain]が23％> 23％）を前向きに登録しました。彼らは、LA-鎖とLAストレインレート、およびRVからPCカップリングの心肺運動試験と現代エコードップラー評価を受けました（肺動脈収縮期圧力/三角環ピーク環状環状離遠位）。 結果：対照被験者では、運動と回復中にLA鎖が増加しました。HFPEFの患者は、運動と回復中にLAストレインの増加を示しましたが、HFREFの患者には変化は発生しませんでした。ベースラインのLAストレイン速度は、対照被験者の方が大きかった。回復中の大幅な強化は、このグループでのみ観察されました。HFPEFコホートとHFREFコホートの両方で、安静時のRVからPCの脱共役とLAストレイン、運動、および回復は、肺動脈収縮期圧力/三胞性ピークの収縮期遠位、ならびに換気対換気対二酸化炭素勾配（R = -0.63およびR = -0.59の連続的な形式）と有意に相関していました。r = -0.50、およびr = -0.70およびr = -0.53対照被験者、HFPEF、およびHFREF。 結論：心不全では、La-strain反応の障害は、HFPEFとHFREFの表現型の間である程度の重複を伴​​うRVからPCへの脱共役および運動換気の非効率性の重要な血行動態トリガーです。LAダイナミクスの可逆性は、特定の治療的介入の満たされていない標的のようです。

OBJECTIVES: The hypothesis of this study was that left atrial (LA) dynamic impairment during exercise may trigger right ventricular (RV)-to-pulmonary circulation (PC) uncoupling and ventilation inefficiency. BACKGROUND: LA function plays a key role in the hemodynamics of heart failure with reduced ejection fraction (HFrEF) and heart failure with preserved ejection fraction (HFpEF). Extensive investigation of LA dynamics, however, has been performed exclusively at rest. METHODS: A total of 49 patients with HFrEF, 20 patients with HFpEF, and 32 healthy subjects with normal LA size and reservoir function (LA volume index <34 ml/m2 and peak left atrial strain [LA-strain] during LA relaxation >23%) were prospectively enrolled. They underwent cardiopulmonary exercise testing and contemporary echo-Doppler assessment of LA-strain and LA-strain rate and of RV-to-PC coupling (pulmonary arterial systolic pressure/tricuspid annular peak systolic excursion ratio), measured at rest, at 40% of predicted peak oxygen consumption, and during recovery. RESULTS: In control subjects, LA-strain increased during exercise and recovery. Patients with HFpEF exhibited some LA-strain increase during exercise and recovery, whereas no changes occurred in those with HFrEF. The baseline LA-strain rate was greater in control subjects; a significant enhancement during recovery was observed only in this group. In both the HFpEF and HFrEF cohorts, RV-to-PC uncoupling and LA-strain at rest, exercise, and recovery significantly correlated with pulmonary arterial systolic pressure/tricuspid annular peak systolic excursion, as well as ventilation versus carbon dioxide slope, in a continuous fashion across groups (r = -0.63 and r = -0.59, r = -0.65 and r = -0.50, and r = -0.70 and r = -0.53 for control subjects, HFpEF, and HFrEF, respectively; p < 0.05). CONCLUSIONS: In heart failure, an impaired LA-strain response is a key hemodynamic trigger for RV-to-PC uncoupling and exercise ventilation inefficiency with some overlap between HFpEF and HFrEF phenotypes. Reversibility of LA dynamics seems to be an unmet target of specific therapeutic interventions.