in vivoおよびin vitroでの実験的酸化ストレス設定におけるピリドキシンの保護能力

背景：ピリドキシン（PR、B6）またはその活性型リン酸ピリドキサル（PLP、B6）欠乏は、酸化的脂質過酸化を促進し、酸化ストレスを悪化させます。一方、以前の実験により、B6は尿酸と過酸化水素の形成に関与する酵素であるキサンチンオキシダーゼ（XO）活性を強く阻害できることを証明しました。 方法：細胞はMattson M.メソッドによって培養され、3 %%過酸化物で処理されました。治療の前後に、アロプリノールとB6を細胞培養媒体に添加しました。限られた開頭術後の過酸化水素を、ブレグマから次の座標に従って脳実質に注入した：2mmの外側から正中線、冠状縫合の前方3mm、頭蓋骨の表面の2mm下。血液脳関門（BBB）の破壊は、分光光度（λ= 550nm）で評価されました。 結果：証拠-B6とアールウリノールは、培養中の酸化ストレスおよびサポート細胞の維持から保護し、それらを死から保護しています。in vivo研究では、1〜6日目と1〜12日目（P <0.035）からピリドキシンおよびアロプルノールで治療された動物は、対照群と比較してBBBの損傷が少ない。 結論：B6のXO阻害を介した抗酸化能力が提案されています。

BACKGROUND: Pyridoxine (Pr, B6) or its active form pyridoxal phosphate (PLP, B6) deficiency promotes oxidative lipid peroxidation and exacerbates the oxidative stress. From the other hand, by our previous experiments we proved that B6 is able strongly inhibit Xanthine Oxidase (XO) activity, which is an enzyme responsible for the formation of uric acid and hydrogen peroxide. METHODS: Cells were cultured by Mattson M. method and treated with 3%% hydrogen peroxide. Before and after treatment we added allopurinol as well as B6 into the cell culture media. Hydrogen peroxide after limited craniotomy was injected into the brain parenchyma in accordance to the following coordinates from bregma: 2mm lateral to midline, 3mm anterior to the coronal suture, and 2mm below the surface of the skull. Blood Brain Barrier (BBB) disruption was evaluated spectrophotometrically (λ=550nm). RESULTS: were evidencing - B6 as well as allourinol are protective against oxidative stress and support cells maintenance in the culture, protect them from death. In in vivo studies animals treated with pyridoxine and allopurnol from days 1-6 and 1-12 (p<0.035) had less damaged BBB in comparison with the control group. CONCLUSION: Antioxidative abilities via XO inhibition of B6 are proposed.