炎症誘発性サイトカイン間の殿堂：インターロイキン6遺伝子とその転写調節メカニズム

免疫系細胞によって生成され、多くの種類の免疫応答を媒介する炎症誘発性サイトカインは、内因性ポリペプチドの種類です。また、自己免疫系のエフェクターでもあります。インターロイキン（IL）-4、IL-6、IL-9、IL-17、および腫瘍壊死因子αが炎症誘発性サイトカインであることは一般に認められています。しかし、IL-6は主に炎症誘発性シグナル伝達を誘導し、大規模な細胞プロセスを調節するため、主人公になります。IL-6は、慢性疾患の貧血、血管新生急性期反応、骨代謝、軟骨代謝、複数の癌など、炎症性の背景を持つ多数の疾患に関連していることが確認されています。相対分野の大きな進歩にもかかわらず、治療上の利点に対するIL-6応答の標的調節は、理解されるべき不完全なままです。したがって、遺伝子調節の観点からIL-6のメカニズムを理解することが、疾患の病因を決定するためにより促進され、臨床治療翻訳のより強固な科学的基礎を提供できると考えられます。このレビューでは、遺伝子転写調節の観点から臨床標的療法に関与している候補遺伝子を要約します。

Pro-inflammatory cytokines that are generated by immune system cells and mediate many kinds of immune responses are kinds of endogenous polypeptides. They are also the effectors of the autoimmune system. It is generally accepted that interleukin (IL)-4, IL-6, IL-9, IL-17, and tumor necrosis factor-α are pro-inflammatory cytokines; however, IL-6 becomes a protagonist among them since it predominately induces pro-inflammatory signaling and regulates massive cellular processes. It has been ascertained that IL-6 is associated with a large number of diseases with inflammatory background, such as anemia of chronic diseases, angiogenesis acute-phase response, bone metabolism, cartilage metabolism, and multiple cancers. Despite great progress in the relative field, the targeted regulation of IL-6 response for therapeutic benefits remains incompletely to be understood. Therefore, it is conceivable that understanding mechanisms of IL-6 from the perspective of gene regulation can better facilitate to determine the pathogenesis of the disease, providing more solid scientific basis for clinical treatment translation. In this review, we summarize the candidate genes that have been implicated in clinical target therapy from the perspective of gene transcription regulation.