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アスパルテームなどのカロリー性甘味料は、肥満と糖尿病の増加速度を防ぐために、さまざまな食品や飲み物で広く使用されており、カロリー摂取の制御を支援するツールとして機能します。アスパルテームは、フェニルアラニン、アスパラギン酸、およびメタノールに代謝されます。私たちの目的は、グルタチオン酸化還元状態およびマウス肝臓の栄養経路に対するアスパルテームの慢性投与の効果を研究することでした。マウスは3つのグループに分けられました。90日間アスパルテームで毎日扱われます。アスパルテームとn-アセチルシステイン（NAC）で処理しました。アスパルテームの慢性投与は、血漿アラニンアミノトランスフェラーゼ（ALT）およびアスパラテートアミノトランスフェラーゼ活性を増加させ、肝臓損傷を引き起こし、グルタチオン（GSH）、酸化型グルタチオン（GSSG）、γ-グルタミルシュタイン（γ-glutamylceSteine（γ-GC）の低下した肝レベルの低下を引き起こしました。システイン、S-アデノシルメチオニン（SAM）、S-アデノシルホモシステイン（SAH）などのトランス硫化経路のほとんどの代謝物。アスパルテームはまた、グルタミン酸システインリガーゼ（GCLC）およびシスストチオニンγ-リアーゼの触媒サブユニットのmRNAおよびタンパク質レベルの減少、およびメチオニンアデノシルトランスフェラーゼ1aおよび2aのタンパク質レベルのタンパク質レベルの減少を引き起こしました。N-アセチルシステインは、アスパルテーム誘発性の肝臓損傷と血漿ALT活性の増加、およびGSH、γ-GC、システイン、SAMおよびSAHレベルおよびGCLCタンパク質レベルの減少を防ぎました。結論として、アスパルテームの慢性投与により、顕著な肝GSH枯渇が原因で、GCLCのダウンレギュレーションとシステインレベルの低下に起因するはずです。アスパルテームは、2つのステップ、シスストチオニンγ-リアーゼおよびメチオニンアデノシルトランスフェラーゼでトランス硫酸化経路の遮断を引き起こしました。NACは、グルタチオンレベルを回復し、栄養経路の障害を回復しました。
アスパルテームなどのカロリー性甘味料は、肥満と糖尿病の増加速度を防ぐために、さまざまな食品や飲み物で広く使用されており、カロリー摂取の制御を支援するツールとして機能します。アスパルテームは、フェニルアラニン、アスパラギン酸、およびメタノールに代謝されます。私たちの目的は、グルタチオン酸化還元状態およびマウス肝臓の栄養経路に対するアスパルテームの慢性投与の効果を研究することでした。マウスは3つのグループに分けられました。90日間アスパルテームで毎日扱われます。アスパルテームとn-アセチルシステイン（NAC）で処理しました。アスパルテームの慢性投与は、血漿アラニンアミノトランスフェラーゼ（ALT）およびアスパラテートアミノトランスフェラーゼ活性を増加させ、肝臓損傷を引き起こし、グルタチオン（GSH）、酸化型グルタチオン（GSSG）、γ-グルタミルシュタイン（γ-glutamylceSteine（γ-GC）の低下した肝レベルの低下を引き起こしました。システイン、S-アデノシルメチオニン（SAM）、S-アデノシルホモシステイン（SAH）などのトランス硫化経路のほとんどの代謝物。アスパルテームはまた、グルタミン酸システインリガーゼ（GCLC）およびシスストチオニンγ-リアーゼの触媒サブユニットのmRNAおよびタンパク質レベルの減少、およびメチオニンアデノシルトランスフェラーゼ1aおよび2aのタンパク質レベルのタンパク質レベルの減少を引き起こしました。N-アセチルシステインは、アスパルテーム誘発性の肝臓損傷と血漿ALT活性の増加、およびGSH、γ-GC、システイン、SAMおよびSAHレベルおよびGCLCタンパク質レベルの減少を防ぎました。結論として、アスパルテームの慢性投与により、顕著な肝GSH枯渇が原因で、GCLCのダウンレギュレーションとシステインレベルの低下に起因するはずです。アスパルテームは、2つのステップ、シスストチオニンγ-リアーゼおよびメチオニンアデノシルトランスフェラーゼでトランス硫酸化経路の遮断を引き起こしました。NACは、グルタチオンレベルを回復し、栄養経路の障害を回復しました。
No-caloric sweeteners, such as aspartame, are widely used in various food and beverages to prevent the increasing rates of obesity and diabetes mellitus, acting as tools in helping control caloric intake. Aspartame is metabolized to phenylalanine, aspartic acid, and methanol. Our aim was to study the effect of chronic administration of aspartame on glutathione redox status and on the trans-sulphuration pathway in mouse liver. Mice were divided into three groups: control; treated daily with aspartame for 90 days; and treated with aspartame plus N-acetylcysteine (NAC). Chronic administration of aspartame increased plasma alanine aminotransferase (ALT) and aspartate aminotransferase activities and caused liver injury as well as marked decreased hepatic levels of reduced glutathione (GSH), oxidized glutathione (GSSG), γ-glutamylcysteine (γ-GC), and most metabolites of the trans-sulphuration pathway, such as cysteine, S-adenosylmethionine (SAM), and S-adenosylhomocysteine (SAH). Aspartame also triggered a decrease in mRNA and protein levels of the catalytic subunit of glutamate cysteine ligase (GCLc) and cystathionine γ-lyase, and in protein levels of methionine adenosyltransferase 1A and 2A. N-acetylcysteine prevented the aspartame-induced liver injury and the increase in plasma ALT activity as well as the decrease in GSH, γ-GC, cysteine, SAM and SAH levels and GCLc protein levels. In conclusion, chronic administration of aspartame caused marked hepatic GSH depletion, which should be ascribed to GCLc down-regulation and decreased cysteine levels. Aspartame triggered blockade of the trans-sulphuration pathway at two steps, cystathionine γ-lyase and methionine adenosyltransferases. NAC restored glutathione levels as well as the impairment of the trans-sulphuration pathway.
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