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心臓肥大は、エピジェネティクスなどの複数の元素の高度に調整されたが厳しい調節を含む複雑なプロセスであり、心筋のリモデリングと心肥大に重要な貢献をします。エピジェネティックな調節、特にヒストンのアセチル化は、心肥大に関係していますが、正確なメカニズムは依然としてほとんど不明です。本研究では、フェニレフリン誘発性心肥大と基礎メカニズムに対する中国のハーブ抽出物アナカルド酸の潜在的な減衰効果を調査しました。マウス心肥大モデルが確立され、さらなる分析のためにC57BL/6マウスから心臓が収集されました。データは、アナカルド酸が心臓遺伝子の発現を調節し、ヒストンアセチラーゼ活性と下流の心臓遺伝子の抑制を介してフェニレフリン誘発性心肥大を減衰させることを示した。さらに、アナカルド酸は、P300-HATおよびPCAF-HAT活性をブロックすることにより、ヒストンおよびMEF2Aアセチル化およびDNA結合活性を廃止しました。さらに、アナカルド酸は、転写と翻訳のレベルでフェニレフリンによって誘導される心臓肥大関連遺伝子（ANP、BNP、CTNT、CTNI、β-MHC、およびCX43）を正常化しました。さらに、アナカルド酸は、血液ルーチン指数、肝機能、腎機能、および心筋酵素に影響しませんでした。したがって、アナカルド酸は、肥大性心筋症を治すための候補薬であることが証明される可能性があります。
心臓肥大は、エピジェネティクスなどの複数の元素の高度に調整されたが厳しい調節を含む複雑なプロセスであり、心筋のリモデリングと心肥大に重要な貢献をします。エピジェネティックな調節、特にヒストンのアセチル化は、心肥大に関係していますが、正確なメカニズムは依然としてほとんど不明です。本研究では、フェニレフリン誘発性心肥大と基礎メカニズムに対する中国のハーブ抽出物アナカルド酸の潜在的な減衰効果を調査しました。マウス心肥大モデルが確立され、さらなる分析のためにC57BL/6マウスから心臓が収集されました。データは、アナカルド酸が心臓遺伝子の発現を調節し、ヒストンアセチラーゼ活性と下流の心臓遺伝子の抑制を介してフェニレフリン誘発性心肥大を減衰させることを示した。さらに、アナカルド酸は、P300-HATおよびPCAF-HAT活性をブロックすることにより、ヒストンおよびMEF2Aアセチル化およびDNA結合活性を廃止しました。さらに、アナカルド酸は、転写と翻訳のレベルでフェニレフリンによって誘導される心臓肥大関連遺伝子（ANP、BNP、CTNT、CTNI、β-MHC、およびCX43）を正常化しました。さらに、アナカルド酸は、血液ルーチン指数、肝機能、腎機能、および心筋酵素に影響しませんでした。したがって、アナカルド酸は、肥大性心筋症を治すための候補薬であることが証明される可能性があります。
Cardiac hypertrophy is a complex process involving highly coordinated but tight regulation of multiple elements, such as in epigenetics, which make an important contribution to myocardium remodeling and cardiac hypertrophy. Epigenetic regulations, particularly histone acetylation, have been implicated in cardiac hypertrophy, however, the exact mechanism is still largely unknown. In the present study, we explored the potential attenuating effects of Chinese herbal extract anacardic acid on phenylephrine-induced cardiac hypertrophy and the underlying mechanism. The mouse cardiac hypertrophy model was established and the hearts were collected from C57BL/6 mice for further analyses. The data showed that anacardic acid modulated the cardiac genes expression and attenuated the phenylephrine-induced cardiac hypertrophy via the suppression of histone acetylases activity and downstream cardiac genes. In addition, anacardic acid abrogated histone and MEF2A acetylation and DNA-binding activity by blocking p300-HAT and PCAF-HAT activities. In addition, anacardic acid normalized the cardiac hypertrophy-related genes expressions (ANP, BNP, cTnT, cTnI, β-MHC, and Cx43) induced by phenylephrine at the level of transcription and translation. In addition, anacardic acid did not affect the blood routine index, hepatic function, renal function, and myocardial enzymes. Therefore, anacardic acid may prove to be a candidate drug to cure hypertrophic cardiomyopathy.
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