CDX2は、ブタ胚盤胞の細胞増殖と極性に不可欠です

栄養骨（TE）細胞におけるCDX2の役割は広範囲に研究されていますが、結果は矛盾しており、種固有です。ここでは、初期のブタ胚でCDX2の発現と機能が調査されました。特に、siRNAを介した遺伝子ノックダウンとレンチウイルスを介したTE特異的遺伝子調節は、CDX2が乳腺菌胚球菌菌菌（PKC）媒介TE極性のBMP4を介した胚盤胞性ニッチと古典的なプロテインキナーゼC（PKC）媒介TE極性を調節することにより、胚盤胞の完全性の維持に不可欠であることを実証しました。。機械的に、Cdx2枯渇したブタ胚は胚盤胞段階で停止し、おそらくBMP4のダウンレギュレーションに起因するアポトーシスと不活性な細胞増殖を示しました。さらに、CDX2枯渇した胚盤胞のTE細胞は、PKCα（PRKCA）のダウンレギュレーションに関連するF-アクチン頂部の欠陥を示しました。集合的に、これらの結果は、初期の哺乳類胚におけるCDX2の機能的多様性に関するさらなる洞察を提供します。

The role of CDX2 in trophectoderm (TE) cells has been extensively studied, yet the results are contradictory and species specific. Here, CDX2 expression and function were explored in early porcine embryos. Notably, siRNA-mediated gene knockdown and lentivirus-mediated TE-specific gene regulation demonstrated that CDX2 is essential for the maintenance of blastocyst integrity by regulating the BMP4-mediated blastocyst niche and classic protein kinase C (PKC)-mediated TE polarity in mammalian embryos. Mechanistically, CDX2-depleted porcine embryos stalled at the blastocyst stage and exhibited apoptosis and inactive cell proliferation, possibly resulting from BMP4 downregulation. Moreover, TE cells in CDX2-depleted blastocysts displayed defective F-actin apical organization associated with downregulation of PKCα (PRKCA). Collectively, these results provide further insight into the functional diversity of CDX2 in early mammalian embryos.