動脈と静脈から生成および放出される内皮由来のリラックス因子は一酸化窒素です

この研究の目的は、内皮由来の弛緩因子（EDRF）によって誘発される血管平滑筋弛緩の原因であるかどうかを判断することでした。EDRFは、内皮依存性血管拡張薬の作用を媒介する動脈と静脈から放出される不安定な体液性物質です。NOは、ニトロプルシドやグリセリルトリニトレートなどの血管拡張薬から放出される不安定な内皮非依存性血管拡張薬です。血管平滑筋に対するNOの作用がEDRFの作用によく似ていることを繰り返し観察しました。本研究では、灌流されたウシ肺内動脈および静脈から放出されたEDRFの血管効果を、カスケードに配置した内皮除去された動脈および静脈ストリップに対する超灌流によって送達されたNOの効果と比較されました。EDRFは、両方が不安定であるという点でNOと区別できませんでした（T1/2 = 3-5秒）、ピロガロールまたはスーパーオキシドアニオンによって不活性化され、スーパーオキシドジスムターゼによって安定化され、オキシヘモグロビンまたはカリウムによって阻害されました。EDRFとNOの両方が、動脈と静脈における周期GMP蓄積の同等の増加をもたらし、この環状GMP蓄積は、ピロガロール、オキシヘモグロビン、カリウム、およびメチレンブルーによって阻害されました。EDRFは、2つの手順により、化学的にNO、または不安定なニトロソ種として特定されました。第一に、NOと同様に、新たに分離された大動脈内皮細胞から放出されたEDRFは、ヘモグロビンと反応してニトロシルヘモグロビンを生成しました。第二に、EDRFおよびNOは、それぞれスルファニル酸のジアゾット化を促進し、N-（1-ナフチル） - エチレンジアミンと結合した後、同じ反応産物を生成しました。したがって、動脈と静脈から放出されたEDRFは、No。

The objective of this study was to determine whether nitric oxide (NO) is responsible for the vascular smooth muscle relaxation elicited by endothelium-derived relaxing factor (EDRF). EDRF is an unstable humoral substance released from artery and vein that mediates the action of endothelium-dependent vasodilators. NO is an unstable endothelium-independent vasodilator that is released from vasodilator drugs such as nitroprusside and glyceryl trinitrate. We have repeatedly observed that the actions of NO on vascular smooth muscle closely resemble those of EDRF. In the present study the vascular effects of EDRF released from perfused bovine intrapulmonary artery and vein were compared with the effects of NO delivered by superfusion over endothelium-denuded arterial and venous strips arranged in a cascade. EDRF was indistinguishable from NO in that both were labile (t1/2 = 3-5 sec), inactivated by pyrogallol or superoxide anion, stabilized by superoxide dismutase, and inhibited by oxyhemoglobin or potassium. Both EDRF and NO produced comparable increases in cyclic GMP accumulation in artery and vein, and this cyclic GMP accumulation was inhibited by pyrogallol, oxyhemoglobin, potassium, and methylene blue. EDRF was identified chemically as NO, or a labile nitroso species, by two procedures. First, like NO, EDRF released from freshly isolated aortic endothelial cells reacted with hemoglobin to yield nitrosylhemoglobin. Second, EDRF and NO each similarly promoted the diazotization of sulfanilic acid and yielded the same reaction product after coupling with N-(1-naphthyl)-ethylenediamine. Thus, EDRF released from artery and vein possesses identical biological and chemical properties as NO.