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神経伝達物質/神経調節物質であるアグマチンは、CNSに多くの効果を発揮することが示されています。慢性ストレスは、うつ病、不安、認知パフォーマンスの劣化の発症の危険因子です。説得力のある証拠は、これらの障害における一酸化窒素（NO）経路の関与を示しています。したがって、糖尿病性経路の関与を伴う慢性の予測不可能な軽度ストレス（CUMS）によるうつ病、不安、認知パフォーマンスに対するアグマチンの有益な効果の調査が行われました。マウスを28日間、一連のストレッサーにさらされました。アグマチン（20および40mg/kg、i.p。）単独で、L-name（15mg/kg、i.p。）やL-アルギニン（400mg/kg i.p.）などのモジュレーターとの組み合わせを毎日投与しました。結果は、4週間のCUMが重大なうつ病と不安のような行動を生成することを示しました。ストレスのあるマウスは、有意な高血清コルチコステロン（CORT）およびBDNFレベルが低いことも示されています。アグマチンによる慢性治療は、強制水泳テスト（FST）およびスクロース選好検査で有意な抗うつ薬様挙動をもたらしましたが、モリス水迷路の認知障害を改善した上昇した迷路（EPM）およびオープンフィールドテスト（OFT）での抗不安症様挙動は（MWM）。さらに、アグマチンの投与は、アセチルコリンエステラーゼと酸化ストレスマーカーのレベルを低下させました。さらに、アグマチン治療はBDNFレベルを有意に増加させ、ストレスマウスの血清コートレベルを阻害しました。L-name（15mg/kg）による治療はアグマチンの効果を増強しましたが、L-アルギニンはアグマチンの抗不安、抗うつ薬、神経保護効果を廃止しました。アグマチンは、酸化性ニトラリックストレス、CORT、およびBDNFレベルの調節に関連する可能性のある窒素性経路を介して、マウスのうつ病と不安様行動に顕著な影響を示しました。
神経伝達物質/神経調節物質であるアグマチンは、CNSに多くの効果を発揮することが示されています。慢性ストレスは、うつ病、不安、認知パフォーマンスの劣化の発症の危険因子です。説得力のある証拠は、これらの障害における一酸化窒素（NO）経路の関与を示しています。したがって、糖尿病性経路の関与を伴う慢性の予測不可能な軽度ストレス（CUMS）によるうつ病、不安、認知パフォーマンスに対するアグマチンの有益な効果の調査が行われました。マウスを28日間、一連のストレッサーにさらされました。アグマチン（20および40mg/kg、i.p。）単独で、L-name（15mg/kg、i.p。）やL-アルギニン（400mg/kg i.p.）などのモジュレーターとの組み合わせを毎日投与しました。結果は、4週間のCUMが重大なうつ病と不安のような行動を生成することを示しました。ストレスのあるマウスは、有意な高血清コルチコステロン（CORT）およびBDNFレベルが低いことも示されています。アグマチンによる慢性治療は、強制水泳テスト（FST）およびスクロース選好検査で有意な抗うつ薬様挙動をもたらしましたが、モリス水迷路の認知障害を改善した上昇した迷路（EPM）およびオープンフィールドテスト（OFT）での抗不安症様挙動は（MWM）。さらに、アグマチンの投与は、アセチルコリンエステラーゼと酸化ストレスマーカーのレベルを低下させました。さらに、アグマチン治療はBDNFレベルを有意に増加させ、ストレスマウスの血清コートレベルを阻害しました。L-name（15mg/kg）による治療はアグマチンの効果を増強しましたが、L-アルギニンはアグマチンの抗不安、抗うつ薬、神経保護効果を廃止しました。アグマチンは、酸化性ニトラリックストレス、CORT、およびBDNFレベルの調節に関連する可能性のある窒素性経路を介して、マウスのうつ病と不安様行動に顕著な影響を示しました。
Agmatine, a neurotransmitter/neuromodulator, has shown to exert numerous effects on the CNS. Chronic stress is a risk factor for development of depression, anxiety and deterioration of cognitive performance. Compelling evidences indicate an involvement of nitric oxide (NO) pathway in these disorders. Hence, investigation of the beneficial effects of agmatine on chronic unpredictable mild stress (CUMS)-induced depression, anxiety and cognitive performance with the involvement of nitrergic pathway was undertaken. Mice were subjected to a battery of stressors for 28days. Agmatine (20 and 40mg/kg, i.p.) alone and in combination with NO modulators like L-NAME (15mg/kg, i.p.) and l-arginine (400mg/kg i.p.) were administered daily. The results showed that 4-weeks CUMS produces significant depression and anxiety-like behaviour. Stressed mice have also shown a significant high serum corticosterone (CORT) and low BDNF level. Chronic treatment with agmatine produced significant antidepressant-like behaviour in forced swim test (FST) and sucrose preference test, whereas, anxiolytic-like behaviour in elevated plus maze (EPM) and open field test (OFT) with improved cognitive impairment in Morris water maze (MWM). Furthermore, agmatine administration reduced the levels of acetylcholinesterase and oxidative stress markers. In addition, agmatine treatment significantly increased the BDNF level and inhibited serum CORT level in stressed mice. Treatment with L-NAME (15mg/kg) potentiated the effect of agmatine whereas l-arginine abolished the anxiolytic, antidepressant and neuroprotective effects of agmatine. Agmatine showed marked effect on depression and anxiety-like behaviour in mice through nitrergic pathway, which may be related to modulation of oxidative-nitrergic stress, CORT and BDNF levels.
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