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シリビンは、肝疾患の治療に使用されているミルクアザミによって生成される主なフラボノイドの1つです。この研究では、リポ多糖（LPS）誘発性肺損傷および炎症におけるシリビンの保護効果と可能な作用メカニズムを調べました。シリビンによるマウスの前処理は、マクロファージ、T細胞、好中球を含むLPS誘発気道炎症細胞の動員を有意に阻害しました。気管支肺胞液および血清におけるインターロイキン-1β（IL-1β）や腫瘍壊死因子-α（TNF-α）などのサイトカインの産生も、シリビンによる治療後に減少しました。肺組織でLPSによって誘導されるサイトカインmRNAレベルの上昇はすべてシリビンによって抑制され、肺の組織学的変化も改善されました。さらに、細胞を使用した実験は、シリビンがTHP-1細胞のIL-1βおよびTNF-αのmRNAレベルと分泌を有意に低下させることを示しました。さらに、これらの効果の原因となるメカニズムは、核因子κB（NF-κB）シグナル伝達と3（NLRP3）インフラマソームの活性化を含むNLRファミリーピリンドメインに対するシリビンの阻害効果に起因していました。したがって、私たちの研究は、急性肺損傷関連の炎症と病理学的変化の治療のための潜在的な薬としてのシリビンの有用性をサポートしています。シリビンは、NF-κBシグナル伝達とNLRP3インフラマソームの活性化を調節することにより、肺損傷に対する保護効果を発揮します。
シリビンは、肝疾患の治療に使用されているミルクアザミによって生成される主なフラボノイドの1つです。この研究では、リポ多糖（LPS）誘発性肺損傷および炎症におけるシリビンの保護効果と可能な作用メカニズムを調べました。シリビンによるマウスの前処理は、マクロファージ、T細胞、好中球を含むLPS誘発気道炎症細胞の動員を有意に阻害しました。気管支肺胞液および血清におけるインターロイキン-1β（IL-1β）や腫瘍壊死因子-α（TNF-α）などのサイトカインの産生も、シリビンによる治療後に減少しました。肺組織でLPSによって誘導されるサイトカインmRNAレベルの上昇はすべてシリビンによって抑制され、肺の組織学的変化も改善されました。さらに、細胞を使用した実験は、シリビンがTHP-1細胞のIL-1βおよびTNF-αのmRNAレベルと分泌を有意に低下させることを示しました。さらに、これらの効果の原因となるメカニズムは、核因子κB（NF-κB）シグナル伝達と3（NLRP3）インフラマソームの活性化を含むNLRファミリーピリンドメインに対するシリビンの阻害効果に起因していました。したがって、私たちの研究は、急性肺損傷関連の炎症と病理学的変化の治療のための潜在的な薬としてのシリビンの有用性をサポートしています。シリビンは、NF-κBシグナル伝達とNLRP3インフラマソームの活性化を調節することにより、肺損傷に対する保護効果を発揮します。
Silybin is one of the main flavonoids produced by milk thistle, which has been used in the treatment of liver diseases. In this study, we examined the protective effects and possible mechanisms of action of silybin in lipopolysaccharide (LPS)‑induced lung injury and inflammation. Pre-treatment of mice with silybin significantly inhibited LPS-induced airway inflammatory cell recruitment, including macrophages, T cells and neutrophils. The production of cytokines, such as interleukin-1β (IL-1β) and tumor necrosis factor-α (TNF-α) in bronchoalveolar fluid and serum was also decreased following treatment with silybin. Elevated cytokine mRNA levels induced by LPS in lung tissue were all suppressed by silybin and lung histological alterations were also improved. In addition, experiments using cells indicated that silybin significantly decreased the mRNA levels and secretion of IL-1β and TNF-α in THP-1 cells. Moreover, the mechanisms responsible for these effects were attributed to the inhibitory effect of silybin on nuclear factor-κB (NF-κB) signaling and NLR family pyrin domain containing 3 (NLRP3) inflammasome activation. The data form our study thus support the utility of silybin as a potential medicine for the treatment of acute lung injury‑associated inflammation and pathological changes. Silybin exerts protective effects against lung injury by regulating NF-κB signaling and the NLRP3 inflammasome activation.
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