宿主遺伝子と比較して、レトロトランスポゾンとウイルス配列を変異させるとき、AID/APOBECシチジンデアミナーゼの好ましいヌクレオチドの文脈は異なる効果をもたらします。

AID / APOBEC遺伝子は、脊椎動物、特に哺乳類で進化したシチジンデアミナーゼのファミリーであり、ウイルスやレトロトランスポサンなどの外来ゲノムの異なる好ましいヌクレオチドコンテキスト（または「ホットスポット」）でRNAとDNAを変異させます。これらの酵素は、固有の免疫防御メカニズムにおいて極めて重要な役割を果たし、しばしば侵入侵入レトロウイルスまたはレトロトランスポゾンを著しく変異させ、援助の場合、抗体配列を変化させて親和性成熟を促進します。これらのターゲットのDNAコーディングシーケンスに対する変異の潜在的な影響を評価することにより、既知の生物学的ターゲットのさまざまなホットスポットの強度を調査し、これらの結果を進化しなかった仮想的なホットスポットと比較します。既存のAID / APOBECホットスポットは、レトロトランスポゾンと非哺乳類ウイルスに大きな影響を与え、重要な哺乳類遺伝子にはるかに影響を与え、援助 / APOBECとの共進化がウイルスのゲノムに影響を与えた可能性があることがわかります。分析しました。GC含有量は、デアミナーゼ活性に対する耐性の重要な、しかし唯一ではないように見えると判断します。補助補助剤と、ゲノムのGC含有量の変化を含む脱アミノ化活動の影響を逃れるために採用されたアポベックのウイルスターゲットが採用されている可能性のあるメカニズムについて説明します。

The AID / APOBEC genes are a family of cytidine deaminases that have evolved in vertebrates, and particularly mammals, to mutate RNA and DNA at distinct preferred nucleotide contexts (or "hotspots") on foreign genomes such as viruses and retrotransposons. These enzymes play a pivotal role in intrinsic immunity defense mechanisms, often deleteriously mutating invading retroviruses or retrotransposons and, in the case of AID, changing antibody sequences to drive affinity maturation. We investigate the strength of various hotspots on their known biological targets by evaluating the potential impact of mutations on the DNA coding sequences of these targets, and compare these results to hypothetical hotspots that did not evolve. We find that the existing AID / APOBEC hotspots have a large impact on retrotransposons and non-mammalian viruses while having a much smaller effect on vital mammalian genes, suggesting co-evolution with AID / APOBECs may have had an impact on the genomes of the viruses we analyzed. We determine that GC content appears to be a significant, but not sole, factor in resistance to deaminase activity. We discuss possible mechanisms AID and APOBEC viral targets have adopted to escape the impacts of deamination activity, including changing the GC content of the genome.