動脈粘弾性：導管動脈の心拍数に対するパルス波速度の依存性における役割

実験的調査により、大きな動脈の剛性が急性心拍数（HR）の変化に依存していることが確立されています。ただし、このHR依存に固有の根本的なメカニズムは、十分に確立されていません。この研究は、HRが動脈剛性に影響を与えるもっともらしい粘弾性メカニズムを探求することを目的としています。各セグメントに分数粘弾性成分を組み込んだヒト動脈ツリーのマルチセグメント伝送ラインモデルを使用して、大動脈弓の依存性に対する粘弾性のさまざまな分数秩序パラメーター（α）の効果を調査しました。HRは、100 mL/sの固定平均流で60から100の拍動/分で変化しました。PWVは、それぞれ時間と周波数領域で、接線法（AFPWVTAN）との交差速度（AFPWVTF）からの位相速度によって計算されました。PWVは、α≥0.6のHRと有意かつ積極的に関連していました。α= 0.6、0.8、および1の場合、AFPWVTANのHR依存性の変化は0.01±0.02、0.07±0.04、5拍/分あたり0.22±0.09 m/sでした。AFPWVTFのHR依存性の変化は、それぞれ5ビート/分あたりそれぞれ0.02±0.01、0.12±0.00、および0.34±0.01 m/sでした。これは、PWVのHRへの依存性が5拍/分あたり0.08〜0.10 m/sの間であることがわかった以前の生理学的研究の範囲と交差しています。したがって、動脈壁の粘弾性は、HRの変化とともに大きな動脈剛性が変化するメカニズムに寄与する可能性があります。このメカニズムを確認するには生理学的研究が必要です。注目に値するこの研究では、伝播ラインモデルを使用して、心拍数へのパルス波速度の依存性における動脈粘弾性の役割を解明しました。このモデルは、細断的な粘弾性概念を使用しており、動脈血行動態に関する新しい洞察を提供します。この研究は、パルス波速度と心拍数の関連性の臨床症状を評価する手段も提供します。

Experimental investigations have established that the stiffness of large arteries has a dependency on acute heart rate (HR) changes. However, the possible underlying mechanisms inherent in this HR dependency have not been well established. This study aimed to explore a plausible viscoelastic mechanism by which HR exerts an influence on arterial stiffness. A multisegment transmission line model of the human arterial tree incorporating fractional viscoelastic components in each segment was used to investigate the effect of varying fractional order parameter (α) of viscoelasticity on the dependence of aortic arch to femoral artery pulse wave velocity (afPWV) on HR. HR was varied from 60 to 100 beats/min at a fixed mean flow of 100 ml/s. PWV was calculated by intersecting tangent method (afPWVTan) and by phase velocity from the transfer function (afPWVTF) in the time and frequency domain, respectively. PWV was significantly and positively associated with HR for α ≥ 0.6; for α = 0.6, 0.8, and 1, HR-dependent changes in afPWVTan were 0.01 ± 0.02, 0.07 ± 0.04, and 0.22 ± 0.09 m/s per 5 beats/min; HR-dependent changes in afPWVTF were 0.02 ± 0.01, 0.12 ± 0.00, and 0.34 ± 0.01 m/s per 5 beats/min, respectively. This crosses the range of previous physiological studies where the dependence of PWV on HR was found to be between 0.08 and 0.10 m/s per 5 beats/min. Therefore, viscoelasticity of the arterial wall could contribute to mechanisms through which large artery stiffness changes with changing HR. Physiological studies are required to confirm this mechanism.NEW & NOTEWORTHY This study used a transmission line model to elucidate the role of arterial viscoelasticity in the dependency of pulse wave velocity on heart rate. The model uses fractional viscoelasticity concepts, which provided novel insights into arterial hemodynamics. This study also provides a means of assessing the clinical manifestation of the association of pulse wave velocity and heart rate.