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この研究では、STS遺伝子とSult2A1遺伝子の多型、デヒドロエピアンドロステロン（DHEA）およびその硫酸化型（DHEA-S）の関係、および注意欠陥/高活動性障害（ADHD）の特徴を調べました。頬のスワブを使用して、200 ADHD男性の発端者のゲノムDNA（平均年齢：8.7歳）、192人の患者の母親、157人の患者の父親を得ました。STS遺伝子の3つのSNP（RS6639786、RS2270112、およびRS17268988）とSULT2A1遺伝子の1つのSNP（RS182420）を遺伝子型にしました。唾液サンプルをADHD患者から収集して、DHEAおよびDHEA-Sレベルを分析しました。行動症状は、Swanson、Nolan、およびPelham、およびADHD（SNAP-IV）のバージョンIVスケールで評価され、Connersの連続性能テスト（CPT）を使用して神経心理学的機能を評価しました。STS遺伝子内のRS2270112のC対立遺伝子は、ADHDを持つ男性で過度に移動することがわかりました。SULT2A1遺伝子内のRS182420の多型はADHDと関連していませんでした。さらに、RS2270112のC対立遺伝子キャリアは、G対立遺伝子キャリアよりも著しく高いDHEA-Sレベルを示しました。DHEAのレベルは、CPTで測定されたように、注意と正の相関がありました。これらの発見は、STS多型とニューロステロイドレベルに関するADHDの基礎となる生物学的病因における潜在的な役割を支持しています。
この研究では、STS遺伝子とSult2A1遺伝子の多型、デヒドロエピアンドロステロン（DHEA）およびその硫酸化型（DHEA-S）の関係、および注意欠陥/高活動性障害（ADHD）の特徴を調べました。頬のスワブを使用して、200 ADHD男性の発端者のゲノムDNA（平均年齢：8.7歳）、192人の患者の母親、157人の患者の父親を得ました。STS遺伝子の3つのSNP（RS6639786、RS2270112、およびRS17268988）とSULT2A1遺伝子の1つのSNP（RS182420）を遺伝子型にしました。唾液サンプルをADHD患者から収集して、DHEAおよびDHEA-Sレベルを分析しました。行動症状は、Swanson、Nolan、およびPelham、およびADHD（SNAP-IV）のバージョンIVスケールで評価され、Connersの連続性能テスト（CPT）を使用して神経心理学的機能を評価しました。STS遺伝子内のRS2270112のC対立遺伝子は、ADHDを持つ男性で過度に移動することがわかりました。SULT2A1遺伝子内のRS182420の多型はADHDと関連していませんでした。さらに、RS2270112のC対立遺伝子キャリアは、G対立遺伝子キャリアよりも著しく高いDHEA-Sレベルを示しました。DHEAのレベルは、CPTで測定されたように、注意と正の相関がありました。これらの発見は、STS多型とニューロステロイドレベルに関するADHDの基礎となる生物学的病因における潜在的な役割を支持しています。
This study examined the relationships among polymorphisms of the STS gene and SULT2A1 gene, dehydroepiandrosterone (DHEA) and its sulfated form (DHEA-S), and characteristics of attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD). We used cheek swabs to obtain the genomic DNA of 200 ADHD male probands (mean age: 8.7 years), 192 patients' mothers and 157 patients' fathers. Three SNPs in the STS gene (rs6639786, rs2270112, and rs17268988) and one SNP in the SULT2A1 gene (rs182420) were genotyped. Saliva samples were collected from the ADHD patients to analyze DHEA and DHEA-S levels. The behavioral symptoms were evaluated with the Swanson, Nolan, and Pelham, and Version IV Scale for ADHD (SNAP-IV), and the neuropsychological function was assessed using the Conners' Continuous Performance Tests (CPT). We found the C allele of rs2270112 within the STS gene to be over-transmitted in males with ADHD. Polymorphisms of rs182420 within the SULT2A1 gene were not associated with ADHD. In addition, the C allele carriers of rs2270112 demonstrated significantly higher DHEA-S levels than the G allele carriers. Levels of DHEA were positively correlated with attention as measured by the CPT. These findings support a potential role in the underlying biological pathogenesis of ADHD with regard to STS polymorphisms and neurosteroid levels.
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